De som eier aksjer i BerGenBio går spennende tider i møte. .

Bemcentinib har langt flere ben å stå på enn som COVID-19 og kreft medisin.

Virus og betennelser i kroppen fører til mange plager og livstruende sykdommer. Vi har bare sett en brøkdel av hva Bemcentinib vil utrette i årene fremover.

Et eksempel på dette kan være åreforkalkning :

Aftenposten / Viten / dato 10.09.2020 s.40

Åreforkalkning er drevet av betennelse

Av : Ida Gregersen forsker Institutt for indremedisinsk forskning Rikshospitalet OUS

Når du hører ordet åreforkalkning eller aterosklerose tenker du kanskje kalk eller fettavleiring i åreveggen? Begge kan stemme, men det er faktisk immunceller som driver hele prosessen.
En tidløs og utbredt sykdom
Aterosklerose er hovedårsaken til hjerte- og karsykdom, som er en de vanligste årsakene til død i Norge og i verden. Som i de fleste kroniske tilstander er både gener og livsstil viktige nøkkelord også når vi snakker om aterosklerose. Et usunt kosthold med mye mettet fett, lite fysisk aktivitet, røyking og negativt stress er viktige faktorer som driver ateroskleroseprosessen. Aterosklerose er ikke et nytt fenomen. Undersøkelser av mumier fra oldtidens Egypt har vist at man også på denne tiden, tross fravær av fast food, utviklet såkalte plakk i årene. Vi vet i dag at aterosklerose kan oppstå allerede i tidlige barneår, og kombinasjonen av gener og livsstil vil avgjøre om plakkene fortsetter å vokse og om de vil forårsake sykdom i voksen alder.
Et farlig samspill
Så hvordan blir aterosklerotiske plakk til? Ved høye nivåer av det «dårlige» LDL-kolesterolet vil LDL-partikler som består av fett og kolesterol, lekke inn under det innerste cellelaget av åreveggen. Dette oppfattes av cellene i åreveggen som noe fremmed, og de frigir signaler til immunceller for at de skal komme på inspeksjon. Immunceller er lydhøre og trekker inn i åreveggen. For å rydde opp vil spiseceller, såkalte makrofager, spise fettet. Når fettet spises, vil makrofagene produsere betennelsesstoffer for å rekruttere flere immunceller som kan bidra i opprydningen. Selv om intensjonen er god, kan resultatet bli noe helt annet - en ond sirkel av betennelse som driver sykdom. Gjennom evolusjonen har immunforsvaret rustet seg opp til bedre å gjenkjenne og bekjempe inntrengere som bakterier og virus. Dette er bra for menneskets overlevelse, men det kan også føre til en overreaksjon i møtet med stoffer som kan ligne på inntrengerne - eksempelvis LDL-partikler.
En mylder av celler
Det finnes et mylder av ulike immunceller i plakkene. Vi har B-celler, T-celler, makrofager og nøytrofile celler, og i tillegg finnes det mange underkategorier. En nylig studie med nyutviklet teknologi klarte å identifisere hele 25 ulike typer T-celler i plakk fra pasienter! Disse snakker seg imellom og med cellene i blodkarveggen. Noen kan ha egenskaper som kan dempe den skadelige ateroskleroseutviklingen, mens andre kan virke forsterkende. Dette er svært kompliserte prosesser, og i vår forskning jobber vi med å forstå hvordan dette samspillet mellom immuncellene foregår, slik at vi bedre kan forstå ateroskleroseutviklingen.
Betennelse kan utløse infarkt
Dersom det stadig tilføres nytt fett til åreveggen, vil immuncellene bli så stappmette at de dør. Dette resulterer i en gravplass av døde immunceller, fett og betennelse i åreveggen. Nå har det aterosklerotiske plakket kommet over i en fase hvor det er ustabilt og kan sprekke. Om et ustabilt plakk sprekker, kan det forårsake hjerteinfarkt eller hjerneslag.
Kroppen vil straks forsøke å reparere skaden i åreveggen, og i denne prosessen vil det kunne dannes blodpropper. Blodproppene kan vandre med blodstrømmen, og om de ikke løses opp, kan de stoppe blodtilførselen til hjertet eller hjernen og forårsake alvorlig sykdom eller død. Hvilket organ som rammes, vil avhenge av i hvilken åre plakket vokste og hvor blodproppen stopper opp.
Akutte hendelser kan også oppstå om plakket blir så stort at det tetter hele åren. Her blir blodstrømmen hindret, selv uten blodproppdannelse. Slike plakk kalles ofte «stabile», består av færre immunceller, mindre døde celler og gir ofte noe mindre alvorlige symptomer. Vi jobber for å kartlegge signalstoffer fra stabile og ustabile plakk. Om noen signalstoffer kun skilles ut fra immuncellene i ustabile plakk, men ikke fra de stabile, kan disse signalstoffene brukes til å identifisere personer med størst risiko for alvorlig sykdom.
Mange veier til Rom
Så hvor kommer betennelsen fra? Det er ikke bare betennelsen i plakket som er viktig for utviklingen av aterosklerose. Kroppens generelle betennelsestilstand virker også inn. Røyking, stress, høyt kolesterol, diabetes og fedme er eksempel på faktorer som gir økt betennelse. På ulike måter er disse såkalte risikofaktorene med på å aktivere immunforsvaret på en ugunstig måte som kan akselerere utvikling av et begynnende plakk.
For mumiene nevnt over kan bålrøyk og hyppige virusinfeksjoner ha vært viktige faktorer som igangsatte betennelse og drev ateroskleroseprossen.
Kan betennelsen behandles?
Disse siste årene har det vært gjort mange forsøk på å identifisere mekanismer i immunforsvaret som kan brukes som behandlingsmål.
Løsningen har vi ikke ennå, men nøkkelen ser ut til å være målrettet behandling mot signalveier som er viktige for ateroskleroseutviklingen, og ikke å påvirke immunforsvaret som helhet. Det vil derfor være viktig å skille ut de gunstige betennelsesprosessene fra de skadelige slik at vi kan hjelpe immunceller til å gjøre det rette for verten, nemlig oss.
Viten
Fakta
Aterosklerose
Den vanligste årsaken til hjerte- og karsykdommer, og er en kronisk prosess der immunceller, kolesterol og andre fettstoffer samles i åreveggen.
Hvis det aterosklerotiske plakket sprekker, kan det føre til blodproppdannelse, som igjen kan forårsake hjerte- eller hjerneinfarkt.
Betennelse spiller en viktig rolle i utvikling av aterosklerotisk sykdom. Å forstå immunforsvarets rolle i denne prosessen er derfor viktig for utvikling av bedre diagnostikk og behandling av pasienter.


Vil du være med så heng på ....