Spiller ikke noen avgjørende rolle, en medisin som fungerer mot alle de ulike covid variantene vil alltid være interessant.

At man har immunitet mot covid 19 er jo flott det, dersom man blir syk av å bli smittet av covid 19.

Men at man har immunitet mot covid 19 betyr jo ikke at man har immunitet mot covid 20, 22 eller 26.

Men dersom en medisin fungerer mot covid 19 vil den nok også ha effekt mot alle de fremtidige covid-variantene.

Forøvrig var jeg alltid enig med hvordan man organiserte dette i Sverige.

Du jobber hardt for en billig inngang igjen nå, ja.
Og i det sekund du har kjøpt deg inn igjen i BgBio, er flokkimunitet plutselig helt usannsynlig, og om det virkelig skulle skje, vil verden uansett være avhengig av medisiner av typen BgBio utvikler.

At du gidder.

«Ikke noen god nyhet for BGBio eller andre biotec selskaper»
Hva ønsker du å oppnå med dette?
Tror du at du kan påvirke noe med å linke til en svensk studie hentet fra msn.com. Hvis dette i det hele tatt skal bli tatt seriøst så iallefall link til primærkilden.

RE - Men dersom en medisin fungerer mot covid 19 vil den nok også ha effekt mot alle de fremtidige covid-variantene.

* Nei, det er jo nettopp det som er hele cluet - en eventuell vaksine og/eller antiviral behandling mot en variant vil helt eller delvis bli ubrukelig mot en ny variant - mao, da nullstiles det og man begynner på nytt - en never ending story.

Derfor vil det jo være fantastisk om det er slik at antistoffene forblir i kroppen lenge nok og det er akkurat det man nå har fått indikasjoner på slik at med tid og stunder så vil nok også dette viruset dø ut som feks spanskesyken hvor det tok 8 år.

Derfor får man håpe på at de enkelte lands regelverk ikke bidrar til å forsterke den økonomiske krisen gjennom stadige nedstengninger og isoleringer. For ender det opp med flokkimmunitet så vil Sverige komme ut som en av vinnerne i den andre enden og Norge vil trone høyt på taperlisten ...

Billig inngang? Hva er egentlig billig inngang?

Kreftpipeline ble priset til under 20nok/aksje før meldingen om accordstudien kom og da var ikke det heller billig.

Så hva er egentig billig om vi ser bort i fra noen Covid antiviral suksess for det vil markedet snart måtte gjøre når selskapet ikke legger til rette for noen konkludering.

Det der er jo ikke noen god nyhet! Allerede etter 3 måneder har 18% mistet ALLE antistoffer. Sannsynligvis har nivåene av antistoffer hos de resterende 82% blitt så kraftig redusert at en stor andel av dem ville kunnet bli syk igjen om de ble smittet av sars-cov-2.
Studien sier heller ikke hvor mange utover de 405 ansatte som allerede hadde mistet immuniteten sin før nye prøver ble tatt nå. Og studien viser heller ikke hvor mange som aldri utviklet immunitet.
Det er jo en monster design flaw om man med denne studien forsøker å si noe om hvor mange- og hvor lenge smittede oppnår- og beholder antistoffer.

Om ytterligere noen få måneder vil antagelig ytterligere mange prosent miste immuniteten. Andre tilsvarende studier viser at de med mildt sykdomsforløp ikke utvikler antistoffer eller kun lave nivå. Disse risikerer å bli sykere neste gang de får covid-19.

Det ble tidligere meldt at coronaviruset kan presentere 4 varianter av sitt eget spike protein. Nå viser det seg at 10 varianter er dokumentert. Vaksiner angriper spike proteinet, men om viruset presenterer spike proteinet i 10 ulike varianter, så er det mindre sannsynlig at vaksiner vil være svært effektive.

Vel, forskerne mener at det er en god nyhet og da betyr det svært lite om Yngling er uenig ... ;)

Det er DU som tar feil, hele poenget med en medisin er nettopp at den også vil virke mot fremtidige covid varianter, en vaksine er jo noe helt annet.

Den må du forklare nærmere - en medisin for en variant som skal virke på alle andre fremtidige varianter før man i det hele tatt vet hvike strukturendringer mutasjonen har forårsaket - dette mener du ikke - jeg tenkte jo ikke på en såkalt "stum" mutasjon hvor nye viruspartikler har tapt evnen til å infisere celler, men en mutasjon som styrker viruset og det kan man ikke på forhånd vite før mutasjonen faktisk har skjedd og da må man igjen inn på laboratoriet og gjennomføre tester som før mutasjonen - det være seg vaksine eller antiviraler ... ;)

Covid19 har altfor stor dødsrate til at flokkimmunitet er løsningen.
Husk at flokkimmunitet krever at minst 65-70% av befolkningen har blitt smittet..
Hvor mange % av f.eks USA sin TOTALE befolkning har hatt Covid19?? 2%?,10?,30?

Mente jeg har lest et sted om en kartlegging i Spania..
Der hadde de testet rundt 65.000 tilfeldige innbyggere i ulike deler av landet og rundt 4 eller 5 % hadde antistoffer..

Gang opp dødstallene i spania med 15-20, for deretter kom med pisspreiket om flokkimmunitet..

https://www.nrk.no/urix/spansk-studie_-_-kun-5-prosent-har-antistoffer-mot-covid-19-1.15081376

Her er den..

Også hvor lang tid varer "immuniteten" hos svenske-idiot-studien?? 4 måneder???

Da skal altså 60% av et lands befolkning smittes med covid19 for å oppnå flokkimmunitet??

Mange av disse må garantert innlegges på sykehus for i det heletatt klare å komme seg igjennom sykdomnen uten å DØ.

Hvor raskt klarer man å smitte f.eks 60% av USA sin befolkning, UTEN Å OVERBELASTE helsevesenet???

Dette må altså skje iløpet av maksimum 4 måneder, ellers er man like langt, da immuniteten gradvis forsvinner..

USA sin befolkning er rundt 330 millioner..
60% er da 198 millioner..

Smitte 198 millioner mennesker iløpet av 4 måneder, UTEN Å OVERBELASTE HELSEVESENET???

Rischioso, du kommer med mye rart, men denne tråden må være noe av det dummeste jeg har lest på forumet her.. og da inkluderer man NAS trådene som spår aksjen i 200..

Her er en studie /review som ikke alle har fått med seg, som viser at remdesivir sannsynligvis gir lite- om noen positiv effekt for covid-19 pasienter:

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2769870

"The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic has strained health care systems across the globe, necessitating drastic public health measures and prompting a fervent search for effective treatments. The experimental antiviral drug remdesivir (manufactured by Gilead) was granted Emergency Use Authorization by the US Food and Drug Administration in May 2020 for patients hospitalized with severe COVID-19.1 At the time, there had been 2 randomized clinical trials (RCTs) that had compared a 10-day course of remdesivir with placebo. The first, by Wang and colleagues,2 failed to show benefit but recruited only 237 patients and may have been underpowered. The second, the National Institutes of Health–sponsored Adaptive COVID-19 Treatment Trial (ACTT-1), randomized 1063 patients and found that those assigned a 10-day course of remdesivir had a recovery time that was shorter by 4 days (median, 11 vs 15 days) compared with placebo.3 No significant difference was found in mortality between drug (7.1%) and placebo (11.9%) (hazard ratio, 0.70; 95% CI, 0.47-1.04). Since the Emergency Use Authorization was granted, there has been a huge demand for remdesivir from both patients and physicians, generating considerable debate over how to ensure adequate, equitable, and affordable access.4,5

While ACTT-1 was ongoing, the company sponsored a third RCT involving patients hospitalized with moderate COVID-19, the results of which are reported in JAMA by Spinner and colleagues.6 The study was conducted at 105 hospitals in the United States, Europe, and Asia. Investigators enrolled 584 patients aged 12 years or older with confirmed severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection, radiographic evidence of pulmonary infiltrates, and an ability to maintain an oxygen saturation greater than 94% while breathing ambient air. Patients were randomized 1:1:1 to a 10-day course of remdesivir (n = 193), a 5-day course of remdesivir (n = 191), or standard care (n = 200). The trial was open label because of inadequate supply of placebo-containing vials. The original primary end point was the proportion of patients discharged by day 14, but the end point was changed at study launch to a 7-point ordinal scale of clinical status (range: death = 1; discharged = 7) assessed on study day 11. The authors powered the study to detect an odds ratio of 1.8 for the difference in clinical status scores for either active group compared with the standard care group. The groups were compared using a model that assumed clinical status would be distributed proportionally across the scale, thus allowing a summary odds ratio. Secondary end points included time to recovery, time to clinical improvement, hospital length of stay, adverse events, and mortality.

The assigned treatment groups appeared well balanced at baseline. Among those randomized to a 5-day remdesivir course, 76% completed therapy, whereas only 38% of those randomized to a 10-day remdesivir course completed the full course with a median treatment duration of 6 days (interquartile range, 3-10 days). Overall, the cohort incurred a moderate hospital course, with a 1% (6/584) mortality rate and 65% (379/584) discharged by day 11. Patients randomized to 5 days of remdesivir had a higher odds of having a better clinical status distribution compared with those receiving standard care (odds ratio, 1.65; 95% CI, 1.09-2.48; P = .02). The 10-day course, however, did not differ from standard care (P = .18), and comparison of the primary outcome distributions failed the proportional odds assumption, precluding an ability to estimate an interpretable odds ratio. There was no difference between either remdesivir group and standard care in any prespecified secondary end-point analysis.

The study by Spinner and colleagues reported benefit with a 5-day course but, like the study by Wang and colleagues,2 reported no benefit with the 10-day course that had been shown to be beneficial in ACTT-1. Thus, there are now 3 RCTs of remdesivir in hospitalized patients with differing results, raising the question of whether the discrepancies are artifacts of study design choices, including patient populations, or whether the drug is less efficacious than hoped.

There are important design differences across the trials. First, ACTT-1 was larger and therefore was better powered to find smaller differences. Second, the study populations are not the same. All 3 RCTs required evidence of pulmonary involvement. However, ACTT-1 and the study by Wang et al recruited patients who required supplemental oxygen or ventilatory support whereas Spinner and colleagues included patients who did not require oxygen (although 15% had deteriorated to the point that oxygen was required between enrollment and study initiation). The benefit observed in ACTT-1 was reported as confined to patients requiring only low-flow supplemental oxygen and perhaps breathing ambient air. Thus, it is not immediately clear that the study populations alone are adequately different to explain differences in results across trials. Moreover, it is plausible that antiviral therapy is more efficacious if started sooner, and therefore targeting moderate rather than severe disease would be a reasonable approach. However, severity and duration are not synonymous: in both the study by Spinner and colleagues and ACTT-1, patients reported a median 9 days of symptoms prior to enrollment.

Use of open-label vs placebo control groups also could have influenced the results. In the open-label trial by Spinner and colleagues, clinicians prescribed agents with putative antiviral activity, such as hydroxychloroquine, more commonly in the standard care treatment group. These agents have not been shown to improve disease course in SARS-CoV-2 infection, but clinicians may have provided other aspects of background care differently in the control vs active treatment groups. As suggested by the authors, clinicians may also have inadvertently delayed hospital discharge in the remdesivir group to facilitate completion of the treatment course (which is delivered intravenously). Both these possibilities seem unlikely, but they would bias findings toward the null. In contrast, a placebo design would protect against bias from such effects.

For the choice of primary outcome, all 3 RCTs used some variation of an ordinal scale that ranges from recovery through increasing levels of ongoing hospital care to death. While Spinner and colleagues measured the primary outcome at study day 11, ACTT-1 and the study by Wang et al used the scale to assess time to recovery. Use of this ordinal scale approach is endorsed by the World Health Organization and is common in COVID-19 RCTs.2,3,6,7 However, the scale is a newly created, and potentially problematic, outcome. First, each step on the scale is not necessarily of equivalent clinical significance. For example, moving from the clinical state of “not requiring” to “requiring” supplemental oxygen is less important than moving from “requiring mechanical ventilation” to “death.” As long as the distribution of clinical status scores is proportional, the main consequence of variable clinical significance across the scale is one of meaning: it is difficult to translate a summary odds ratio into a clinically meaningful statement for patients, clinicians, and policy makers. A second problem, however, occurs if the distribution of differences is not proportional. If an active agent improves scores at one part of the scale, but worsens scores elsewhere, there is no clear way to quantify the net benefit. This problem occurred for Spinner and colleagues when comparing the 10-day course with standard care and may reflect a more widespread problem with use of such scales.6

Spinner et al did not formally compare the 5- and 10-day courses of remdesivir. However, in a fourth RCT involving 397 patients, Goldman and colleages7 reported no difference in outcome between 5- and 10-day courses, although the study did not have a control group without remdesivir and was potentially underpowered. Both Spinner and colleagues and ACTT-1 report a minority of patients receiving the full 10 days of therapy in those assigned a 10-day course, which further confounds any attempt to disentangle whether differences in outcome could be due to duration of therapy. In addition, these RCTs all concluded enrollment before findings from the RECOVERY trial were published showing that dexamethasone reduced mortality in patients with severe COVID-19 but not in hospitalized patients who did not require supplemental oxygen.8 Although some patients in the remdesivir RCTs received corticosteroids, there was no formal cross-randomization and interrogation of treatment-by-treatment interactions between remdesivir and corticosteroids..."

Les resten av dokumentet via linken over.

Som sagt, det har hele tiden vært forutsatt at dersom bemcentibid har effekt mot virus vil den sannsynligvis ha virkning mot virus generelt:


Bemcentinib er utviklet av Bergenbio. Ifølge Skeie fungerer det ved at det behandler et protein i cellene, AXL-proteinet, og blokkerer AXL-signaler i cellene. Dette gjør, litt enkelt sagt, at immunforsvaret blir bedre. Medikamentet har vist antiviral effekt i tidligere forsøk.

Bemcentinib er ifølge Skeie for tiden under klinisk testing som kreftmedikament flere steder i verden, men er nå altså valgt til studien der britenes ser etter medikamenter som tidlig kan gi god behandling mot covid-19.

Medikamentet har vist antiviral effekt i tidligere forsøk, noe Bergenbio også påpeker at deres forskere har vært klar over, selv om de har hatt sitt kliniske søkelys på kreftbehandling

– Dette er blant annet vist i prekliniske modeller mot virus som Ebola og Zika, og nå med data som nylig utvidet dette til SARS-CoV-2, skriver konsernsjef Richard Godfrey i en pressemelding.

Det er ingenting som er forutsatt med unntak av dine meninger og forhåpninger. Man tror, men det finnes ingen dokumentasjon god nok som understøtter det og av samme grunn så må man gjennom en uttesting i likhet med alle andre medikamenter som vil prøve seg mot Covid.

Det er viktig å forholde seg til realitetene - dine påstander er ikke mer verdt enn CEO sin påstand i månedskiftet april/mai rett i forkant av emisjonen om 80% sikkerhet - en påstand som like etter ble trukket tilbake ...

Minner om den svake støtten på 29,93nok hvor det under den ikke er noen støtte av betydning før 24,7nok - geit å ha i minnet nå som kursen bare en noen få %-er unna ...

ser du skiver innlegg på natten i helgene... Får du hjelp av noen med dine utfordringer?

Vi snitter ned, enkelt og greitt! Billige aksjer i Bergen Bio bør få nye og langsiktige eiere :-)

Riktig, du har ikke dokumentasjon for dine påstander heller, så da er vi like langt.

Poenget er at bemcentibid utmerket godt KAN fungere mot virus generelt sett, alle med over gjennomsnittlig IQ vet at dette potensialet er enormt.

At det enda ikke er dokumentert er jo selvsagt noe vi alle vet.

Det er bare gull å få kjøpt på slike nivåer vi ser i dag. Onsdag, ja Onsdag 23. kan vi få ny og kursdrivende informasjon om S Afrika og India.

Hva er det som motiverer deg til slike innlegg i et selskap du har solgt deg ut av? Spørsmålet er ment som en test på din ærlighet..

Ting tar tid og ørkenvandringen er et faktum hvor tyngdekraften har det med å få overtaket. Når v i tillegg kjenner til at det ikke vil bli kjørt noen monotesting som er helt avgjørende for å få klare nok indikasjoner på virkningsgrad så er risken høy for at det ender opp med nada som i UK.

Av samme grunn er mitt bet at 20 tallet snart vil komme til syne noe som også ligger klart i dagen når det ikke lengre finnes grunnlag for en nærliggende konkludering om og rundt en eventuell Covid effekt.

Jeg deler alltid både på godt og vondt det være seg jeg er inne eller ute. Det er jo ingen regel om at man må ha aksjer for å kunne dele og det er heller ingen regel om at det man deler må være positivt.

Jeg forholder meg til det selskapet melder sett opp i mot det som faktisk skjer/ikke skjer hvor delingen er knyttet til dette - verken mer eller mindre.

Du svarer ikke på spørsmålet. Du må da ha et ønske om å oppnå noe med dine innlegg?

Jeg svarte på spørsmålet, men svaret var kanskje ikke som du håpte på ...

Jeg har ikke noe ønske om å oppnå noe annet en å holde liv i trådene gjennom å skape diskusjon hvor andre også kan dele - det er jo det forumet er til for.

Du skriver altså på nytt at du hevder BerGenBio ikke ender opp med å få dokumentert effekt av bemcentinib fordi studien ikke inneholder monotesting.
Sitat: "Når v i tillegg kjenner til at det ikke vil bli kjørt noen monotesting som er helt avgjørende for å få klare nok indikasjoner på virkningsgrad så er risken høy for at det ender opp med nada som i UK."

Har du noe dokumentasjon på denne påstanden, eller er det noe du diktet opp i din iver etter å forsøke å lure investorer til å selge basert på usannhetene du fremsetter?

Det er jo overhodet ingen grunn for deg å kjøpe deg inn igjen på noe som helst tidspunkt da, om du mener corona-løpet til BerGenBio er dødfødt.
Vi kommer altså ikke til å se deg forsøke å snakke opp selskapet igjen neste uke?

Han kan være ekstremt irriterende for de som sitter på andre siden av bordet. Dessverre så hender det han treffer og det blir dyrt når en her har han på den siden av bordet han nå sitter. Det inntrykket en kan sitte med er at han snakker ned de han ikke sitter i og opp der han er uten annen grunn enn posisjon. Det trodde jeg og en gang i tiden men slik er det nødvendigvis ikke for i AZT har han vært positiv når han er inne, ikke unaturlig, så tatt et valg om at det trolig ikke skjer noe før et tidspunkt og deretter stille. Ganske enkelt fordi det vel ikke er så mye å snakke om når det ikke skjer noe.

Anbefaler å lese hva han skriver og ikke bare irritere seg når man ser hans nick.

Forumet har ingen betydning for kursen på en aksje så sant det ikke kun er forumdeltakere som har investert i den og som da i tillegg er så sylferske på børs at de ikke har noen egen formening om det selskapet de har investert i.

Du må nok tenke på å snu argumentasjonen din før kommende onsdag. Det kan fort vise seg at du kommer løpende etter.

Hva skjer på onsdag?

Helt enig med deg her 👍🏻

Jeg har ikke noe problem med personer som skriver positivt eller negativt om en aksje, og jeg har heller ingen problemer med at folk kjøper eller selger på nyheter, daytrader osv. Men å spre bevisst villedende og usann informasjon for å få andre til å kjøpe eller selge, mens han selv gjør det motsatte er i prinsipp straffbart.
Noen av dere er erfarne investorer, og vet hvordan han holder på, men det er mange uerfarne som taper penger på løgnene han sprer.

Tråden er vel rimelig misvisende...

Dødeligheten til Covid19 er altfor stor..
Skal man satse på en flokkimmunitet, så må dødeligheten synke betraktelig..

Har man medisiner som reduserer alvorlighetsgraden og sykedøgnene på sykehus, så er dette et MUST for i det hele tatt vurdere flokkimmunitet..


For mange smittede iløpet av kort tid vil overbelaste helsevesenet og alvorlig syke vil dø i døråpningene og gangene uten noen som helst medisinsk hjelp.
Derfor trenger man medisiner til BEHANDLING som reduserer og forkorter sykdomsforløpet..

Hallo i luken... 1 million mennesker har allerede dødd av faenskapen

Bgbio somler og blir straffet for det...Punktum finale

En ting er å bli skuffet når kursen går ned,men å skylde på at BerGenBio somler blir for dumt,det jobbes nok på spreng for å finne medisiner som virker mot Covid-19 - men det finnes ikke noe "Shortcut" her....TTT

Jeg har et lite håp om at UK slår på bryteren for Accord nå som innleggelser øker igjen. Rigget bør være ganske klart for å få testet bemcentinib på neste bølge.

Antall smittede stiger sterkt og det fryktes 50 000 nye smittede daglig medio oktober. Sykehusene i UK kan oppleve nærmest en flom av nye pasienter.

Så... Da skal Bgbio komme rekende og risikere ytterligere forsinkelser? Nei... det går tregt nok som det er

Vel evt comeback for Accord i UK vil gå uten aktiv deltakelse fra Bergenbio.