Stor takk for mye og god informasjon

Yngling ØH: Det er imponerende så mye god info du har samlet opp omkring BGBIO og vaksiner til Covid-19.

Også stor takk fra meg for å dele disse viktige opplysningene med oss her i BGBIO-forum.

Og ja, jeg har som deg også stor tro på at BGBIO og Bemcentinib ikke dør en langsom og stille død, men vil bidra meget positivt med viktig sykdomsbehandling i åra framover.

Bare hyggelig!

Jeg tenker at en del av oppsidepotensialet i BGBIO korrelerer med hvor raskt man kan vaksinere med effektive vaksiner. Selv med raske-, og effektive vaksiner vil BGBIO (gitt suksess) få ok omsetning på bemcentinib mot covid-19, fordi mange ikke kommer til å vaksinere seg, og fordi nye covid-19 mutasjoner som vaksinene ikke er effektive mot vil fortsette å komme. Men om vaksinene i fase III feiler, så kommer dette til å bli en pengegallopp for BGBIO gitt at bemcentinib er tilsvarende effektiv som remdesivir.

Her refereres til en studie som indikerer at en vaksine vil være effektiv mot flere mutasjoner av sars-cov-2. Artikkelen sier ikke noe om hvor lenge man er immun. Artikkelen forklarer heller ikke hvorfor det likevel oppstår reinfeksjoner med både sars-1 og sars-2.
https://www.natureasia.com/en/nindia/article/10.1038/nindia.2020.157

Jeg tror ikke selv på at det kommer en "silver bullet" behandling av Covid-19 i overskuelig framtid. Men at det blir en blanding av vaksiner og medisin. Og at det blir plass til mange aktører her.

Mutasjon med flere nye typer Covid-19 virusvarianter som resultat, og motvilje i store befolkningsgrupper mot især vaksiner som ikke har flere års testing bak seg med dokumentasjon for sikkerhet og langvarig effektivitet, vil gi et stort marked for medisiner som kan gi et mildere sykdomsforløp og i beste fall stoppe sykdommens utvikling.

Jeg tror det er her at Bemcentinib kan spille en positiv rolle for en pent stor prosentdel av de Covid-19 syke. Bare 5% er nok for BGBIO. Jeg tror faktisk at det kan bli en betydelig høyere prosentdel, og spesielt for de som er i en tidlig sykdomsfase.

Du er veldig flink, stå på

takk

Takker for flott info...Får mer og mer troen på at bergenbio lykkes . Ting tar tid. Og den tiden skal de få fra meg.

Det er akseptert å gråte for sin syke mor. men det er også veldig lett å gjennomskue.

Syk mor sier du, da kan det være Bemcentinib som er redningen.

mvh

"As scientists around the world continue to work on a COVID-19 vaccine – it’s important to understand how and why they work at a cellular level.
By Professor Peter Doherty AC, University of Melbourne"
https://pursuit.unimelb.edu.au/articles/your-protective-igs-the-major-focus-of-covid-19-vaccines

Ref innlegget denne tråden startet med; - Om dere gjør egne søk, så finner dere lite informasjon om at pågående vaksineforsøk i fase III forventes å gi solid IgA antistoffer. Pille (oralt) eller nesespray er den typen vaksine som kan forventes å gi langvarig beskyttelse i form av IgA antistoffer.

"If we want to induce virus-specific IgA, which will likely be produced by plasma cells that have localised to those mucosal epithelia, we need to deliver our vaccine intranasally (with a puffer), or orally.

Think of polio vaccines.

The original ‘inactivated whole virus’, Salk vaccine is injected and induces an IgG response. The live-attenuated (weakened) Sabin vaccine given as a drop on a sugar cube will multiply a little in the cells of the gut and induce both an IgG and IgA response."

Allerede i juli rapporterte forskerne bak denne studien at det sirkulerte sars-cov-2 varianter som både er resistent mot antistoffer, og monoclonal antibodies (Trumps behandling). Med andre ord: vaksiner vil ikke virke mot disse sars variantene, og det vil heller ikke monoclonal antibodies.

Vi kommer antagelig til å måtte slite med covid-19 lenge etter de første vaksinene kommer på markedet...

"Abstract
Neutralizing antibodies elicited by prior infection or vaccination are likely to be key for future protection of individuals and populations against SARS-CoV-2. Moreover, passively administered antibodies are among the most promising therapeutic and prophylactic anti-SARSCoV-2 agents. However, the degree to which SARS-CoV-2 will adapt to evade neutralizing antibodies is unclear. Using a recombinant chimeric VSV/SARS-CoV-2 reporter virus, we show that functional SARS-CoV-2 S protein variants with mutations in the receptor binding domain (RBD) and N-terminal domain that confer resistance to monoclonal antibodies or convalescent plasma can be readily selected. Notably, SARS-CoV-2 S variants that resist commonly elicited neutralizing antibodies are now present at low frequencies in circulating SARS-CoV-2 populations. Finally, the emergence of antibody-resistant SARS-CoV-2 variants that might limit the therapeutic usefulness of monoclonal antibodies can be mitigated by the use of antibody combinations that target distinct neutralizing epitopes."
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.21.214759v1.full.pdf

Slik jeg tolker utviklingen, vil BGBIO bli en av vinnerne på Børsen fremover

BGBIO er en potent børsbome. Oppsiden er svært stor. Spørsmålet er hva som skal sette denne av. Hva tror dere skjer når det kommer en børsmelding som dokumenterer at Bemcentinib har positiv effekt på Covid-19? Eller når en eller flere av studiene går over i fase 3? BGBIO er i dag rimelig priset og kursen reflekterer lave forventninger. Når det kommer en melding som avkrefter disse lave forventningenen og snur holdningen til markedsaktørene til å være mer positiv, så vil kusen trolig eksplodere.

Her er mer informasjon om en utvikling som kan medføre at ingen vaksiner eller monoclonal antibodies kommer til å virke:

"A new study by researchers from the Department of Microbiology and Infectious Diseases, Peking University Health Science Center-Bejing has alarmingly identified a growing number mutated strains of SARS-CoV-2 coronavirus that is antibody resistant".
https://www.thailandmedical.news/news/covid-19-latest-more-antibody-resistant-sars-cov-2-mutated-strains-emerging-and-increasing-in-circulation

https://www.nature.com/articles/s41392-020-00302-8

Etter hvert som disse sars variantene kommer til å spre seg globalt, så har vi noe tilsvarende HIV, bare mindre dødelig, men veldig mye mer smittsomt.

https://www.dagensmedisin.no/artikler/2020/10/12/antistoffbehandling-mot-covid-19-gar-inn-i-fase-3-studier/

Krysser fingrene for at det kommer vaksiner som virker, selv om det er en del informasjon nå som reiser spørsmål omkring vaksiners effektivitet mot noen av sars mutasjonene. Vaksine er den eneste muligheten vi kjenner til pr i dag som vil gjøre det mulig for verden å returnere til et vanlig liv. De andre medisinene blir som plaster på såret.

Dette handler ikke om vaksiner, men om AstaZenecas antistoffprosjekt. De har, som det fremgår av artikkelen, mottatt 486 mill USD i støtte fra amerikanske myndigheter. Hvor mye har Bgbio fått?

Bergenbio har tidligere fått god støtte fra både UiB, VIS, Innovasjon Norge og Forskningsrådet.
I dag får de støtte til koronastudie fra britiske myndigheter, men også fra oss aksjonærer. Vet ikke hvor mye dette er til sammen, men kan tenke meg at det blir fart på pengestrømmen om/når det kommer lovende resultat. Meget spennende:)

Jeg har tilgode å lese at seriøse forskere mener at løsningen på covid-19 problemet er kunstige antistoffer. De produktene koster enorme summer, og vi vet lite om mulige bivirkninger på lang sikt.
Men i USA hevdes det at Regeneron allerede har produsert hundretusenvis av doser, så det er tydelig at det pushes på for at dette skal bli medisin for menigmann i vestlige land fremover.

Du må være verdens fremste farmaanalytiker. Lykke til .

Det var et innholdsrikt argument...

Sitter long BGBIO, uansett så er det bra om det kommer løsninger som fungerer så raskt som mulig.

I perioden 6. mai til 10. oktober er det 158 dager. I denne perioden økte antallet nye, daglige registrerte coronatilfeller i USA fra 25.569 (6. mai) til 54.235 (10. oktober).
I samme periode økte den antistoff-motstandsdyktige mutasjonen V483G fra 26 tilfeller (6. mai) til 2007 tilfeller (10. oktober).
Antallet SARS-Cov-2 tilfeller i USA totalt økte med 112% i samme periode, mens V483G mutasjonen økte med 7619% !!!
Ukentlig R for V483G er da 1,23, mens ukentlig R for SARS-CoV-2 i USA er 1.04 i samme periode.
Dvs at V483G har et en MYE høyere R og er dermed ekstremt mye mer smittsom enn de mest vanlige mutasjonene.

Dere som raskt regner ut i hodet sånn cirka hvordan den kurven kommer til å se ut om en måneds tid vet også sånn cirka hva vi har i vente.
Gitt samme R for V483G, vil vi om 4 måneder ha 55-67.000 daglige positive tester med den mutasjonen, og om 5 måneder vil vi ha over 120.000 daglige positive tester med V483G mutasjonen i USA.

Sannsynligheten for at pågående vaksineforsøk i fase III kommer til å virke mot mutasjonen V483G er mindre enn for D614 og D614G.
Og det er fortsatt mange måneder til disse vaksinene når markedet i noe vesentlig omfang.

USA har nå fått sitt første dokumenterte tilfelle av reinfeksjon, der pasienten ble mye sykere under reinfeksjon.
https://www.bbc.com/news/health-54512034
https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30783-0/fulltext

For dere som har lest og fulgt med i denne tråden, så ser dere at det med høy sannsynlighet foregår underrapportering av reinfeksjoner.
Alternativt, så er det en global "pandemi" blant forskere som dikter opp falske reinfeksjoner.

Hørte på nyhetene at en av vaksinene er pauset pga bivirkninger, men de nevnte ikke navn på selskap..

Johnson & Johnson. Tidlig i fase III studie. Det er ikke noe dramatikk i det nødvendigvis. Det virker som bivirkningsprofilen for pågående vaksineforsøk ikke er så ille, ut fra det som er kjent. Jeg er mye mer bekymret for om de kommer til å virke bredt mot flere- eller alle mutasjonene. Sånn det ser ut nå, så er jeg sterkt tvilende til at vaksiner i fase 3 kommer til å virke mot mange mutasjoner av sars

A man in the United States has caught Covid twice, with the second infection becoming far more dangerous than the first, doctors report.

The 25-year-old needed hospital treatment after his lungs could not get enough oxygen into his body.

Reinfections remain rare and he has now recovered.

But the study in the Lancet Infectious Diseases raises questions about how much immunity can be built up to the virus.

The man from Nevada had no known health problems or immune defects that would make him particularly vulnerable to Covid.

What happened when
25 March - First wave of symptoms, including sore throat, cough, headache, nausea and diarrhoea
18 April - He tests positive for the first time
27 April - Initial symptoms fully resolve
9 and 26 May - He tests negative for the virus on two occasions
28 May - He develops symptoms again, this time including fever, headache, dizziness, cough, nausea and diarrhoea
5 June - He tests positive for the second time, and is hypoxic (low blood oxygen) with shortness of breath
Scientists say the patient caught coronavirus twice, rather than the original infection becoming dormant and then bouncing back. A comparison of the genetic codes of the virus taken during each bout of symptoms showed they were too distinct to be caused by the same infection.

"Our findings signal that a previous infection may not necessarily protect against future infection," said Dr Mark Pandori, from the University of Nevada.

"The possibility of reinfections could have significant implications for our understanding of Covid-19 immunity."

https://www.bbc.com/news/health-54512034

Det finnes eksempel på at dersom makakeaper og mennesker har antistoffer mot en mutasjon, men smittes av en annen mutasjon av det samme viruset, så vil kroppen overreagere, uten å evne å drepe viruset. Det er derfor tenkbart at personer som vaksineres og oppnår noen måneder beskyttelse mot D614 og D614G variantene (+ kanskje noen flere) kan ende opp med å bli ekstremt syke og kanskje dø om de blir smittet med en annen mutasjon av sars-cov-2.

Om man ser på historikken på SARS virus vi har hatt fra 80- tallet, så skjedde reinfeksjoner fra måned 6, og hyppigst fra måned 12. Vi kommer derfor sannsynligvis ikke se eksempler på slike hendelser, om det skjer, før tidligst om 6 måneder, og kanskje ikke før det har gått ca et år fra sånn cirka nå.

https://www.thailandmedical.news/news/latest-american-covid-19-reinfection-case-study-published-in-lancet-cast-doubts-about-sars-cov-2-immunity-along-with-antibodies-and-vaccines

Vaksine effekt må minst være 70% for å slå ned et virus skriver American Journal of Preventive Medicine.
https://www.ajpmonline.org/article/S0749-3797(20)30284-1/fulltext
Vi kan da forvente at SARS-CoV-2 vaksiner vil bli sendt ut i markedet om de oppnår ca 70% effekt.

Jeg holder fortsatt på å kjøpe litt BGBIO, men tatt i betraktning at det ikke ser ut til å påvirke kursen noe nevneverdig det som legges ut på dette forumet, så tar jeg sjansen på å dele noe av den informasjonen jeg har samlet sammen som gjelder muligheten for at bemcentinib kommer til å være effektiv mot SARS-CoV-2.
Det er egentlig ikke noe hokus-pokus over dette, men samtidig som kursen har falt tilbake, har det kommet flere og flere forskningsartikler som viser at bemcentinib vil ha solid effekt mot sars-cov-2 (og flere studier som støtter at bemcentinib vil ha effekt mot flere ulike krefttyper).
Det som er vel så interessant er at det kan se ut som bemcentinib også vil virke mot alle-, eller de aller fleste sars mutasjonene... så langt. Det er ikke noe jeg har funnet av informasjon som medfører at vi må anta at Sars-cov-2 mutasjoner har gjort seg uavhengig av AXL for penetrering av celler. Om noen av dere finner noe slik informasjon, så håper jeg dere deler, selv om det kun er hint om- eller vage indikasjoner på at bemcentinib ikke vil virke på enkelte mutasjoner.


"University of Iowa virology research helps facilitate new clinical trial for COVID-19"
"Maury's new studies suggest that the enveloped Coronavirus, SARS-CoV-2, which causes COVID-19, uses AXL to enter into some cells, and that bemcentinib profoundly inhibits virus entry into those cells".
"We have now shown that SARS-CoV-2 uses AXL to enter multiple cell types; a finding that may explain some of the disease symptoms caused by SARS-CoV-2."
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/uoih-uoi042920.php

31. sept. 2020
"Patients with thoracic cancers affected by the coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), appear to have poor clinical outcomes. AXL, a TAM (Tyro3, AXL, Mer) family receptor tyrosine kinase, is a known mediator of epithelial to mesenchymal transition (EMT) and therapeutic resistance in non-small cell lung cancer (NSCLC) and other cancers. Additionally, AXL plays a role in efficient Ebola and Zika viral entry and infection and AXL inhibition has demonstrated antiviral activities. Recently, bemcentinib, a highly selective and potent AXL inhibitor with antiviral activity, has been fast-tracked as the first potential treatment for assessment in the United Kingdom’s ACcelerating COVID-19 Research & Development (ACCORD) multicenter, randomized phase II trial."
"Conclusions
These data, in the context of ACE2’s role in preventing acute respiratory distress syndrome, suggest a shift from ACE2-expressing epithelial cells to a more mesenchymal phenotype characterized by low ACE2 and high AXL expression, upon infection of NSCLC cells with SARS-CoV-2. In addition to bemcentinib’s antiviral activity, it can also reverse EMT, further supporting AXL and EMT as novel therapeutic targets for COVID-19 treatment."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7506415/

Juni 2020:
"AXL Promotes SARS-CoV-2 Infection of Pulmonary and Bronchial Epithelial Cells"
"Abstract and Figures
The current coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic presents a global public health challenge. The viral pathogen responsible, Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), binds to a host receptor ACE2 through its spike (S) glycoprotein, which mediates membrane fusion and virus entry. Although the role of ACE2 as a receptor for SARS-CoV-2 is clear, studies have shown that ACE2 expression across different human tissues is extremely low, especially in pulmonary and bronchial cells. Thus, other host receptors and/or co-receptors that promote the entry of SARS-CoV-2 into cells of the respiratory system might exist. In this study, we have identified tyrosine-protein kinase receptor UFO (AXL), specifically interacts with SARS-CoV-2 S on the host cell membrane. When overexpressed in cells that do not highly express either AXL or ACE2, AXL promotes virus entry as efficiently as ACE2. Strikingly, deleting AXL, but not ACE2, significantly reduces infection of pulmonary cells by the SARS-CoV-2 virus pseudotype. Soluble human recombinant AXL, but not ACE2, blocks SARS-CoV-2 virus pseudotype infection in pulmonary cells. Taken together, our findings suggest AXL may play an important role in promoting SARS-CoV-2 infection of the human respiratory system and is a potential target in future clinical intervention strategies."
https://www.researchgate.net/publication/342293674_AXL_Promotes_SARS-CoV-2_Infection_of_Pulmonary_and_Bronchial_Epithelial_Cells

Mai 2020
"Hopes of finding a successful treatment have so far centered on the American drug remdesivir. In recent studies, patients receiving remdesivir recovered a little faster from COVID-19. But it is still unclear whether the drug has any effect on the mortality rate from the disease caused by the coronavirus.
Godfrey told the British newspaper that bemcentinib's effect on COVID-19 as seen in the laboratory completely overshadows the effect of other drugs. He says this is because the Norwegian-British drug works in a completely different way than other treatments, such as remdesivir."
Om jeg forstår dette riktig, så er bemcentinib testet i sammenligning med remdesivir i laboratorium på SARS-CoV-2, der bemcentinib er svært mye mer effektiv mot SARS-COV-2 enn alle andre testede medikamenter pr may 2020.
Nå forstår dere kanskje hvorfor Godfrey har uttalt at han er svært positiv til at BGBIO kommer til å lykkes med å vise at bemcentinib er effektiv mot SARS-COV-2, og hvorfor bemcentinib ble valgt som førstevalg i ACCORD2?
https://sciencenorway.no/epidemic-treatment-virus/norwegian-british-cancer-medicine-to-be-tested-on-british-covid-19-patients/1679824

29. mai 2020
26 forskere fra mange land deltok i studien.
"SARS-CoV-2 infection induces EMT-like molecular changes, including ZEB1-mediated repression of the viral receptor ACE2, in lung cancer models"
"This suggests a novel model of SARS-CoV-2 pathogenesis in which infected cells shift toward an increasingly mesenchymal state and lose ACE2 expression, along with its acute respiratory distress syndrome-protective effect, in a ZEB1-dependent manner. AXL-inhibition and ZEB1-reduction, as with bemcentinib, offers a potential strategy to reverse this effect."
Vi vet fra flere studier av bemcentinib forhindrer overgang til "mesenchymal state".
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32577652/

Mars 2013
"TIM-family proteins promote infection of multiple enveloped viruses through virion-associated phosphatidylserine".
"In addition, other PS-binding proteins, such as Axl and TIM4, promoted infection similarly to TIM1. Finally, the blocking of PS receptors on macrophages inhibited the entry of Ebola VLPs, suggesting that PS receptors can contribute to infection in physiologically relevant cells. Notably, infection mediated by the entry proteins of Lassa fever virus, influenza A virus and SARS coronavirus was largely unaffected by TIM1 expression."
Vi vet fra andre studier at AXL blokkering har antiviral effekt mot Lassavirus Ebola og coronavirus. Dvs TIM1 blokkering virker ikke, men AXL blokkering virker.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23555248/

28. september 2020
"Role of Vitamin K-Dependent Factors Protein S and GAS6 and TAM Receptors in SARS-CoV-2 Infection and COVID-19-Associated Immunothrombosis"
"The vitamin K-dependent factors protein S (PROS1) and growth-arrest-specific gene 6 (GAS6) and their tyrosine kinase receptors TYRO3, AXL, and MERTK, the TAM subfamily of receptor tyrosine kinases (RTK), are key regulators of inflammation and vascular response to damage. TAM signaling, which has largely studied in the immune system and in cancer, has been involved in coagulation-related pathologies. Because of these established biological functions, the GAS6-PROS1/TAM system is postulated to play an important role in SARS-CoV-2 infection and progression complications. The participation of the TAM system in vascular function and pathology has been previously reported. However, in the context of COVID-19, the role of TAMs could provide new clues in virus-host interplay with important consequences in the way that we understand this pathology. From the viral mimicry used by SARS-CoV-2 to infect cells, to the immunothrombosis that is associated with respiratory failure in COVID-19 patients, TAM signaling seems to be involved at different stages of the disease. TAM targeting is becoming an interesting biomedical strategy, which is useful for COVID-19 treatment now, but also for other viral and inflammatory diseases in the future."
Det kan se ut som AXL blokkering kanskje kan bidra til redusert koaguleringsproblem?
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32998369/


6. aug 2020:
"The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection"
"...Here we present a quantitative mass spectrometry-based phosphoproteomics survey of SARS-CoV-2 infection in Vero E6 cells, revealing dramatic rewiring of phosphorylation on host and viral proteins. SARS-CoV-2 infection promoted casein kinase II (CK2) and p38 MAPK activation, production of diverse cytokines, and shutdown of mitotic kinases, resulting in cell cycle arrest. Infection also stimulated a marked induction of CK2-containing filopodial protrusions possessing budding viral particles. Eighty-seven drugs and compounds were identified by mapping global phosphorylation profiles to dysregulated kinases and pathways. We found pharmacologic inhibition of the p38, CK2, CDK, AXL, and PIKFYVE kinases to possess antiviral efficacy, representing potential COVID-19 therapies."
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32645325/

20. juli 2020
"Blood clots and TAM receptor signalling in COVID-19 pathogenesis"
"We suggest that the exuberant blood clotting and immune hyper-reaction seen in patients with COVID-19 may be exacerbated by depletion of the same regulator. This agent is protein S, which is both an anticoagulant in the blood coagulation cascade and an activating ligand for the immunosuppressive TAM family of receptor tyrosine kinases."
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32488201/

Så vidt jeg forstår reduseres også Gas6 signalling av bemcentinib, som igjen vil være fordelaktig for å redusere clotting hos covid-19 pasienter.

"Evaluating the Efficacy and Safety of Bemcentinib in Patients With Myelodysplastic Syndromes"
"It was shown that a blockade of the Gas6/Axl signaling axis by R428 (bemcentinib) significantly impaired MDS growth in an ex-vivo stroma-dependent co-culture setting using patient-derived primary material. These effects were especially observed in the CD34+ MDS stem cell compartment. A persistence of this stem cell compartment is expected to underlie drug resistance and/or drive disease progression in MDS. Thus, Axl represents a potential novel target in higher risk MDS and AML."
https://ichgcp.net/clinical-trials-registry/NCT03824080


"The GAS6/TYRO3-AXL-MERTK (TAM) signaling pathway is essential for full and sustained platelet activation, as well as thrombus stabilization. Inhibition of this pathway decreases platelet aggregation, shape change, clot retraction, aggregate formation under flow conditions, and surface expression of activation markers"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5954114/

Eli Lily er sannsynligvis helt ute av dette løpet. Det ryktes at det er flere enn den ene pasienten som har fått vesentlige bivirkninger.
https://www.thailandmedical.news/news/breaking-news-eli-lily-s-antibody-clinical-trial-suddenly-halted-without-reasons-sources-say-severe-adverse-reactions-in-trial-participants

Det foregår nok en del mer forskning på bemcentinib enn mange er klar over. Det er også nye studier på vei som det finnes informasjon om andre steder, men som ikke er sendt ut pressemelding på.
Her får dere en god oversikt:
https://www.medchemexpress.com/R428.html?src=google-product&gclid=CjwKCAjww5r8BRB6EiwArcckC7iFuzusG6DAkntuNyuvUdPDZXIlt-b58gbTNRwpSgNxzl_EsMpCBxoCmecQAvD_BwE


https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03649321
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03654833
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02488408 (Denne studien ser ikke ut til å ha blitt iverksatt)
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03184558
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03824080
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02922777
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03184571
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02424617
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03965494
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02872259

Her er 10 studier på bemcentinib, hvorav 9 ser ut til å være pågående studier.

Fikk dere med dere? Det ser ut som Wendy Maury har testet effekten av mange medikamenter mot SARS-Cov-2, blant annet remdesivir og bemcentinib, der effekten av bemcentinib mot SARS-CoV-2 langt overgår remdesivir og alt annet labb'en til Maury har testet.

Kommer nok nyheter som perler på snor nå fremover Yngling ☀️

Spørsmålet jeg tror noen og enhver sliter med er: Tør jeg investere i BGBIO med Godfrey som leder? Burde han egentlig blitt arrestert?

1) Forteller media at han mener Bemcentinib har 80% sannsynlighet for å bli effektiv mot Corona
2) melder emisjon i BGBIO basert på den informasjonen.
3) Selger 200000 egne aksjer basert på den informasjonen
4) Det neste ble at han trakk tilbake det som Media hadde blitt fortalt, men da er aksjene hans solgt.

Tror folk blir muret inne for mindre enn dette.

Har selv aksjer i selskapet, men bare en brøkdel av hva jeg ville hatt uten Godfrey.

Jeg mener aksjen nå handles med en "Godfrey rabatt" på 30-60%

Da anbefaler jeg deg at du selger, for det du skriver her er jo bare tull.

Burnbabeburn
Mulig at du ser på fakta som bare tull. Det får være ditt problem.

Ja, vi har jo satt noen penger på at dette går veien...

Ja, vi har jo satt noen penger på at dette går veien... :-)

"The White House has embraced a declaration by a group of scientists arguing that authorities should allow the coronavirus to spread among young healthy people while protecting the elderly and the vulnerable — an approach that would rely on arriving at “herd immunity” through infections rather than a vaccine."
https://www.nytimes.com/live/2020/10/13/world/coronavirus-covid

Når solgte han 20k da? Finner ingen børsmelding.
Nå sitter han vel med 1.4 mill aksjer pluss. Så hva er problemet?
Om du klarer å lese engelsk så finnes det mer en nok studier som indikerer 100% at medisinen har virkning.
Bare vent til CNN kommer til Bergen for å lage reportasje

Altså... de i ledelsen som har vert med i BGBIO i mange år har garantert levd på "lav" lønn og har jobbet doble skift. Mange som har prøvd gründerluvet, eller har vert nøkkelansatt i en oppstartsbedrift vet hva det inkluderer. Det er helt normalt ... og bra... at Godfrey realiserte noen aksjer nå. Det antallet han solgte er peanuts i forhold til det antallet han sitter igjen med.

Burnbabeburn
Ikke bare 20 k men 200k. Solgt på kurs 37,5 som en del av emisjonen. No problem med 80 % sannsynlighet for at Bemcentinib skal redde verden. Sjekk Newsweb.

YnglingH
Er det virkelig? Solgte 200K og sitter igjen med under 20k.. Var jo generøst av ham at han ikke solgte de siste skarve 20 k også.

Jepp, satt penger på kreft pipeline, og den kommer garantert. Det beste for BgBio er at de nå har kommet langt med å realisere medisin for Virus 💪🏻💪🏻

Ja. Da bør du selge. Han har enda ca 1,56 mill aksjer igjen.
Uff.
Sikkert skammelig å få litt romsligere økonomi.
Du har ingen tålmodighet og klarer ikke å se det store bildet.
Er sur og gretten, da er det vel bedre å selge enn å sitte i ett selskap der sjefen eier aksjer for over 45 mill.
Hvis du kan engelsk så har sannsynligheten steget fra 80 til 95%

Stakkars. Opsjoner er opsjoner. Aksjer er aksjer.

"4) Det neste ble at han trakk tilbake det som Media hadde blitt fortalt, men da er aksjene hans solgt.
"

Dette er fiksjon Focuss, mao feil.

Derfor blir hele argumentrekken din tynn suppe.