Hva Skjer’a ?

Denne tråden er stengt for nye innlegg.
01.10.2021 kl 16:07
BioBull
BGBIO 26.10.2020 kl 09:14 1610415

225000 aksjer omsatt før 09:10 på stigende priser på en «negativ børsdag»....
Her er det definitivt noe som skjer - stay tuned...
Redigert 15.09.2021 kl 17:36 Du må logge inn for å svare
JahMason
26.03.2021 kl 09:39 7815

Det kan fortsatt komme meldinger i løpet av dagen :)

Hvis ikke er børsen åpen på mandag, tirsdag og halve onsdag.

Hensikten var å vise til presentasjoner som viser at bemcentinib er vesentlig mer effektiv når den gis tidlig.
H-U-B
26.03.2021 kl 10:06 7678

Tar av meg hatten for alt du bidrar med her, Yngling. Du gjør en utrolig god og grundig jobb. Well done og god helg😄

God helg til deg også! :-)
klaesp
26.03.2021 kl 11:23 7558

Yngling, selvfølgelig er det en fordel med tidlig behandling av infeksjoner, virus og kreft... Det er vel ingen som har påstått noe annet..

Bare en presisering i forhold til noe peaf skrev tidligere i tråden:

"peaf
I går kl 13:05
...
Virker ikke bemcentinib på de som er syke så er vel ikke sjansen så stor att det virker på de som er litt syke. Det har jo vist seg på de andre medisinerne som fikk hastegodkjenning."
Hayen
26.03.2021 kl 11:53 7541

Støtter denne.
Imponerende innsats og informasjon Yngling bidrar med.

Kjenner jeg er klar for påskeegg fra Godfrey i år.
Kjøpte flere så sent som igår

Er det noen som har fått tilgang til informasjon de ikke har lov til å handle på?

Enig. Det er imponerende det Y ØH finner frem og deler her på forumet.
Redigert 26.03.2021 kl 12:56 Du må logge inn for å svare
JahMason
26.03.2021 kl 12:57 7544

Tar gjerne en melding nå - godt driv i kursen og på Oslo børs. Ville passet utmerket
peaf
26.03.2021 kl 15:01 7480

Tenkte egjentligen ikke kommentere det her, men vi vet det finnes mange hastegodkjente medisiner. før alle stadier i sykdomsførløpet Antingen fungerer de ikke eller så får ikke de fleste medisin, da det bare blir flere alvorligt syke hele tiden. Men før all.del det er helt rett att det er lettere att bote de som er bare litt syk. Så får vi se om BEM er en game changer, men vi lever på håpet.

Det var ikke kritikk til deg, eller negativt ment.

Virkningsmekanismen til bemcentinib mot virus er primært at bemcentinib hemmer (inhibits) penetrasjon i cellene (viral entry) via at bemcentinib hemmer Axl fra innsiden av cellene. Wendy Maurys studier viser at sars-cov-2 bruker ACE2 og Axl for å penetrere cellene, men dersom Axl hemmes, så vil nesten all viruspenetrasjon blokkeres. Interferon-1 øker som følge av bemcentinib, og det spekuleres i at økt interferon dreper virus som allerede har penetrert cellene. Jeg tror vi skal være nøktern til den muligheten, og sannsynligvis har Interferon liten effekt. Det er gjort mange studier med interferon IV. Cuba startet omfattende studier og behandling med interferon tidlig i pandemien. Andre har også studert dette, uten at dette har påvist noen større effekt.
Det er selvfølgelig mulig at intracellulært interferon (egenprodusert interferon) er mer effektivt enn injisert interferon, men foreløpig er det ikke mye vitenskapelig støtte for den konklusjonen. Det er derimot solid vitenskapelig støtte for at Axl hemming har effekt. Bemcentinib hindrer nok ikke folk å bli smittet i større utstrekning, men reduserer viral load enormt, om det tas tidlig, slik at man sannsynligvis får et mildt sykdomsforløp.

Siste melding fra Wendy Maury er at hun har oppgradert effekten til "prevents sars-cov-2 infection", fra at hun tidligere har brukt "inhibits"... deretter "profoundly inhibits". Nå er det altså "prevents".
Dere kan jo søke på www.pubmed.gov, og se hvor mange titler på studier dere finner, der middelet de har testet "prevents" et eller annet virus eller sykdom. Og så regne ut prosenten i forhold til alle publiserte studier.
focuss
26.03.2021 kl 18:18 7107

Dette er jo hva vi har visst hele tiden og årsaken til at effekten av Bemcentinib i pågående kliniske studier kan forventes å bli marginal da medisinen blir gitt for sent i sykdomsforløpet. Det samme som er erfart med flere andre antivirale medikamenter. Pfizer har nå melket vaksine markedet nok nå og er da klare til å sette i gang med terapi markedet og da med strategi å gi medisinen på riktig tidspunkt, dvs umiddelbart ved positiv test.
klaesp
26.03.2021 kl 18:47 7075

Wendy og ceo er i hverfall strålende fornøyd ..

 Vitenskapen er inne i svært spennende tider. Vi har mye spennende data å se på de neste ukene. Ut ifra de prekliniske resultatene er jeg veldig optimistisk. Neste steg etter dette vil da være å gå over til fase 3-studier. 




aibo
26.03.2021 kl 21:37 6889

Norsk läkare slår larm om ”covid-20”: ”Helt annat virus än tidigare”Allt fler yngre personer och personer utan underliggande sjukdom läggs in för covid-vård i Norge.

Nu slår den norske överläkaren Jørn Einar Rasmussen larm om att man har att göra med ett helt nytt virus.

– Detta borde egentligen kallas covid-20, säger han.
https://www.aftonbladet.se/nyheter/a/86MOPA/norsk-lakare-slar-larm-om-covid-20-helt-annat-virus-an-tidigare

Det er det der jeg frykter; at land som ikke tar covid alvorlig blir opphav til varianter som vil være så annerledes at man må starte på nytt med vaksiner og medisiner. Sannsynligvis vil et sådant scenario medføre sars-cov-2 som smitter over på dyr, som deretter smitter tilbake på mennesker, og som deretter får formere seg uforstyrret en stund før de oppdages. Sånn som verden ser ut i dag tror jeg det er størst sjanse for at dette kan skje i afrika eller sør-amerika.
Det skumle med det scenarioet er at det kan allerede være på vei, siden det antagelig ikke oppdages på dagens PCR tester for covid. Det vil først bli tema når folk havner på sykehus i større antall.
aibo
26.03.2021 kl 22:22 6926

Antiviral medisiner blir den eneste løsningen.
Redigert 26.03.2021 kl 22:22 Du må logge inn for å svare

Vi har ikke sett den siste alvorlige mutasjon
BioBull
26.03.2021 kl 22:58 6879

Nå er det Covid-19 «krig» og den beste medisinen mot infeksjon og mutasjoner er Bemcentinib.


Nature update : https://www.nature.com/articles/d41586-020-00502-w





COVID research updates: Coronavirus antibodies last for months — if you have them

Nature wades through the literature on the coronavirus — and summarizes key papers as they appear.

25 March — Coronavirus antibodies last for months — if you have them

The neutralizing antibodies that the immune system produces to disable the virus SARS-CoV-2 can last for at least nine months after infection, but not everyone makes them in detectable quantities.

Chen Wang at Peking Union Medical College in Beijing and his colleagues took blood samples from more than 9,500 people in some 3,500 randomly selected households in Wuhan, China, the first place known to be widely affected by COVID-19 (Z. He et al. Lancet 397, 1075–1084; 2021). The team took samples at three separate times over the course of 2020: once in April, after the city’s lockdown lifted; once in June; and again between October and December. The team tested the samples for antibodies against SARS-CoV-2, which indicate that a person has been infected with the virus.

The researchers found that only 7% of the population had been infected with the virus, of whom more than 80% had had no symptoms. Around 40% of the infected people produced neutralizing antibodies that could be detected for the entire study period.

The researchers conclude that most people in Wuhan are still susceptible to SARS-CoV-2 infection, and that a mass vaccination campaign is needed to achieve herd immunity.

24 March — COVID-causing viruses are mixing in infected people’s cells

Different lineages of SARS-CoV-2 have been spotted mixing their genomes together through a process called recombination.

Recombination occurs when a cell is infected with multiple distinct viral lineages, and their genetic material gets mixed up as it’s copied. While analysing UK SARS-CoV-2 sequencing data, Ben Jackson at the University of Edinburgh and his colleagues detected several lineages that arose through recombination, which is common in coronaviruses (B. Jackson et al. Preprint at Virological https://go.nature.com/3d3ffpk; 2021).

All the lineages were products of recombination between the fast-spreading B.1.1.7 lineage, which contains 22 distinguishing mutations and started to become the dominant UK strain in late 2020, and other lineages circulating in the country. The team found evidence that four of the eight lineages identified had spread between individuals.

Six of the recombinant lineages contain the version of the spike gene — which encodes the protein that the virus uses to enter host cells — carried by the B.1.1.7 variant. This version of spike harbours mutations that might underlie the variant’s enhanced transmission. However, the researchers stress that there is no evidence that recombination has led to lineages that are altered in important ways, and the discovery of recombinant lineages does not have immediate implications for the course of the pandemic. The findings have not yet been peer reviewed.



Redigert 26.03.2021 kl 23:02 Du må logge inn for å svare
Hayen
26.03.2021 kl 23:02 6868

Eksponensiell vekst i nye mutasjoner.
Vaksineprodusentene har en stor oppgave i å avdekke relevante varianter, finne ut hvilke av de som vaksinene virker dårligere/dårlig mot og så få ferdigstilt nye utgaver av vaksinen

Etter det gjenstår det bare å vaksinere verdens befolkning igjen
aibo
27.03.2021 kl 01:12 6696

Massevaksinering av Chiles befolkningen virker ei som planlagt. Til tross for at en stor del av befolkningen allerede er vaksinert.
Denne setningen fra artikkelen er spesielt interessant: "Officials say cases spiked alongside the arrival of more contagious variants of the virus..."
Vaksinen ser ikke ut til å være spesielt effektiv.

https://wtvbam.com/2021/03/25/chile-locks-down-capital-santiago-despite-worlds-fastest-vaccination-rate/
BioBull
27.03.2021 kl 11:12 6468

Da er vel den beste løsningene å slippe COVID-19 og alle mutasjoner løs når hele verdens befolkning kan ta en runde Bemcentinib mot alvorlige symptomer slik at pasienter blir immune for en periode og virus vil bli svekket. Kommer en ny smittebølge er det bare å kjøre på en runde til med Bemcentinib, så sant man ikke blir immun mot medisinen.

Uansett må Bemcentinib haste-godkjennes slik at pasienter ikke dør eller må tilkobles respirator.

Jeg gleder meg til den Brasilianske COVID-19 mutasjonen blir ferdig testet med Bemcentrinib.....
Redigert 27.03.2021 kl 17:25 Du må logge inn for å svare

Hva tid tror du det blir? Info neste uke?:-)
Kan en legge noe i det at det ser ut som om MOHN, ikke støtte kjøper?. Kan det være nyheter som gjør at MOHN kan få kritikk i etterkant, som er grunnen til at han ikke handler, Synspunkter?
Redigert 27.03.2021 kl 11:28 Du må logge inn for å svare
H-U-B
27.03.2021 kl 11:55 6538

Voleon reduserte shorten sin fredag. Kun 25.000 av 530.000, men håper og tror at dette fortsetter mandag.

Det er ikke umulig, det er jo meldt at det snarlig skal foreligge info rundt virkning Covid så det er grunnen vil jeg tro
long41
27.03.2021 kl 13:09 6497

Hva mener dere om denne forskningsartikkelen om bemcentinib mot covid-19? Ser ganske bull ut: https://tekinvestor.no/t/bergenbio-fundamentale-forhold-bgbio/2340/4217
Redigert 27.03.2021 kl 13:11 Du må logge inn for å svare
Goha
27.03.2021 kl 13:45 6457

Meget bra. Dette kan bare gå en vei.
Spennende dager i møte..

AXL is a candidate receptor for SARS-CoV-2 that promotes infection of pulmonary and bronchial epithelial cells

Shuai Wang et al. Cell Res. 2021 Feb.

Free PMC article


Abstract

The current coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic presents a global public health challenge. The viral pathogen responsible, severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), binds to the host receptor ACE2 through its spike (S) glycoprotein, which mediates membrane fusion and viral entry. Although the role of ACE2 as a receptor for SARS-CoV-2 is clear, studies have shown that ACE2 expression is extremely low in various human tissues, especially in the respiratory tract. Thus, other host receptors and/or co-receptors that promote the entry of SARS-CoV-2 into cells of the respiratory system may exist. In this study, we found that the tyrosine-protein kinase receptor UFO (AXL) specifically interacts with the N-terminal domain of SARS-CoV-2 S. Using both a SARS-CoV-2 virus pseudotype and authentic SARS-CoV-2, we found that overexpression of AXL in HEK293T cells promotes SARS-CoV-2 entry as efficiently as overexpression of ACE2, while knocking out AXL significantly reduces SARS-CoV-2 infection in H1299 pulmonary cells and in human primary lung epithelial cells. Soluble human recombinant AXL blocks SARS-CoV-2 infection in cells expressing high levels of AXL. The AXL expression level is well correlated with SARS-CoV-2 S level in bronchoalveolar lavage fluid cells from COVID-19 patients. Taken together, our findings suggest that AXL is a novel candidate receptor for SARS-CoV-2 which may play an important role in promoting viral infection of the human respiratory system and indicate that it is a potential target for future clinical intervention strategies.


Phosphatidylethanolamine and Phosphatidylserine Synergize To Enhance GAS6/AXL-Mediated Virus Infection and Efferocytosis

Lizhou Zhang et al. J Virol. 2020.

Abstract

Phosphatidylserine (PS) receptors mediate clearance of apoptotic cells-efferocytosis-by recognizing the PS exposed on those cells. They also mediate the entry of enveloped viruses by binding PS in the virion membrane. Here, we show that phosphatidylethanolamine (PE) synergizes with PS to enhance PS receptor-mediated efferocytosis and virus entry. The presence of PE on the same surface as PS dramatically enhances recognition of PS by PS-binding proteins such as GAS6, PROS, and TIM1. Liposomes containing both PE and PS bound to GAS6 and were engulfed by AXL-expressing cells much more efficiently than those containing PS alone. Further, infection of AXL-expressing cells by infectious Zika virus or Ebola, Chikungunya, or eastern equine encephalitis pseudoviruses was inhibited with greater efficiency by the liposomes containing both PS and PE compared to a mixture of liposomes separately composed of PS and PE. These data demonstrate that simultaneous recognition of PE and PS maximizes PS receptor-mediated virus entry and efferocytosis and underscore the important contribution of PE in these major biological processes.IMPORTANCE Phosphatidylserine (PS) and phosphatidylethanolamine (PE) are usually sequestered to the inner leaflet of the plasma membrane of the healthy eukaryotic cells. During apoptosis, these phospholipids move to the cell's outer leaflet where they are recognized by so-called PS receptors on surveilling phagocytes. Several pathogenic families of enveloped viruses hijack these PS receptors to gain entry into their target cells. Here, we show that efficiency of these processes is enhanced, namely, PE synergizes with PS to promote PS receptor-mediated virus infection and clearance of apoptotic cells. These findings deepen our understanding of how these fundamental biological processes are executed.


"....while knocking out AXL significantly reduces SARS-CoV-2 infection in H1299 pulmonary cells and in human primary lung epithelial cells."

Dette er akkurat det samme som Wendy Maury har funnet, bare at Maurys studier er vesentlig mer omfattende og detaljert knyttet til hvilke prosesser som er involvert.

Fra BerGenBios presentasjon:
"Enveloped viruses display phosphatidylserine that is recognized by GAS6, the AXL receptor ligand, that mediates viral entry through “apoptotic mimicry”."

Årsaken til forhøyet Gas6... som igjen øker Axl, er altså at Gas6 gjenkjenner phosphatidylserine, og deretter øker Axl, som igjen bidrar til cellepenetrasjon via Ace2. Flere studier av ulike forskerteam har nå vist at hemming av Axl, også hemmer sars-cov2 penetrasjon i cellene.


1736P Elevated AXL expression following SARS-CoV-2 infection in nonsmall cell lung cancer K. Ramkumar 1 , C.A. Stewart1, C. Gay1, R. Cardnell1, L. Diao2, Q. Wang2, L. Shen2, Y. Xi2, S. Kundu1, C. Della Corte3, D. Gibbons1, J. Wang2, J.V. Heymach1, L.A. Byers1 1Department of Thoracic/Head and Neck Medical Oncology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, USA; 2Department of Bioinformatics and Computational Biology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, USA; 3Department of Precision Medicine, University of Campania “Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy Background: Patients with thoracic cancers affected by the coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV2), appear to have poor clinical outcomes. AXL, a TAM (Tyro3, AXL, Mer) family receptor tyrosine kinase, is a known mediator of epithelial to mesenchymal transition (EMT) and therapeutic resistance in non-small cell lung cancer (NSCLC) and other cancers. Additionally, AXL plays a role in efficient Ebola and Zika viral entry and infection and AXL inhibition has demonstrated antiviral activities. Recently, bemcentinib, a highly selective and potent AXL inhibitor with antiviral activity, has been fast-tracked as the first potential treatment for assessment in the United Kingdom’s ACcelerating COVID-19 Research & Development (ACCORD) multicenter, randomized phase II trial. Methods: We analyzed mRNA expression of AXL and other TAM family members as well as angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), the SARS-CoV-2 receptor, in treatment-naïve (n¼1016) and previously treated (n¼239) NSCLC tumors and in a panel of NSCLC cell lines (n¼70). We also analyzed AXL mRNA levels in NSCLC cell lines (n¼3) infected with SARS-CoV-2. Results: In treatment-naïve and previously-treated NSCLC tumors, AXL mRNA expression was higher in mesenchymal tumors, as expected, and inversely correlated with ACE2. Similarly, in NSCLC cell lines, high ACE2 expression was associated with low AXL mRNA and protein expression. Notably, expression of ACE2 was downregulated while that of AXL and ZEB1, an EMT transcription factor, were upregulated in NSCLC cells infected with SARS-CoV-2 as compared to mock infected cells, suggesting a shift to a more mesenchymal phenotype. Treatment with bemcentinib for 24h downregulated ZEB1 expression in mesenchymal cell lines, reversing EMT. Conclusions: These data, in the context of ACE2’s role in preventing acute respiratory distress syndrome, suggest a shift from ACE2-expressing epithelial cells to a more mesenchymal phenotype characterized by low ACE2 and high AXL expression, upon infection of NSCLC cells with SARS-CoV-2. In addition to bemcentinib’s antiviral activity, it can also reverse EMT, further supporting AXL and EMT as novel therapeutic targets for COVID-19 treatment. Legal entity responsible for the study: Lauren A. Byers.




EMT -, eller reversering av fibrose med bemcentinib kan bli mye større enn bemcentinib mot covid og bemcentinib mot kreft.

Takk Yndling for all ny og nyttig informasjon du tar deg tid til å tilføye. Jeg tenker nå at alle her inne gjør et klokt valg ved å fristille noen ekstra midler for å kunne kjøpe seg kjapt inn i denne aksjen dersom og når vi står ovenfor et stort nyhetsslipp av muligens enorm og verdensomspennende betyding. Det kan faktisk skje når som helst nå. Det er som alltid om å være tidligst mulig inne, men det vil fortsette å stige over en periode dersom nyhetene er positive. All kjent forskning tilsier at Bemcentinib påvirker Sars-Covid-19 på akkurat ønsket måte, men der eneste usikkerhetsmoment er om det har blitt gitt tidlig nok i sykdomsforløpet til å kunne bevise fantastisk virkningsgrad med de studiene som de er inne i nå, eller om det bare viser «noe forbedring». I alle fall kommer det nå hvert øyeblikk en nyhetsbombe som jeg tror vil være av enorm betydning når verden fortsatt mangler en eneste fullgod behandlingsform mot denne pandemien. Det kan gå fort i svingene dersom nyheten ikke skuffer. Så vær litt obs og klar i forkant. Ønsker dere alle masse lykke til og god påske!
Redigert 28.03.2021 kl 00:26 Du må logge inn for å svare
peaf
28.03.2021 kl 05:24 5644

Ja det er kjekt med prekliniske studier som bekrefter teorien om hvordan bemcentinib virker på covid 19. Men har vel ikke noen praktisk betydelse om de ikke påvirker investorer eller BP positivt. De kliniske studierne blir det de blir uansett. Og her mener eg Accord gjør det rette, de vil finne en medisin som begrenser og leger syke som behøver behandling. Og det er mye enklare att bevise att medisinen virker på de som er målbart syke, og det behøver ikke vare på så stort antall pasienter. Men på de som er litt syke og flertalet blir friske av seg selv, behøver du et meget stort antall pasienter før att vise en signifikant forbedring vid bruk av medisin.

Men virker den på syke så virker den naturligtvis enda bedre på de som er litt syke. De prekliniske studierne viste jo att bemcentinib virkte på de som var i behov av sykhusbehandling. Og blir det bevist uten tvivel så har de skutt gullfågeln. All forskning som er kjent før oss i dag er jo kjent før alle andre og uten att det hjelper stort.
Er jo ganske sikker på att resultaten er positive men grunnlaget er før litet, vilket accord kan bøte på. Men vi får som sagt ett pekefinger åt vilken vei det bær snart.
Og det er mange muligheter som opner seg om resultaten er gode.