Noen som vet når man kan forvente svar????

Før april.

Hva skjer a? Jo det skal jeg fortelle deg, her skjer det svært lite selv om det hver eneste dag er noen som forsøker å holde spenningen oppe med å pumpe tråden full av informasjon. Her er det bare å komme seg ut, bruke pengene på en annen aksje det er mer bevegelse i.
God tur videre til dere som venter på at denne skal ta av som en rakett.

Takk for det lykke til videre.

Les denne:
https://www.dagbladet.no/nyheter/norge-apner-for-mutasjonsavtaler/73346313

"...Når vi ser disse mutasjonene og er usikre på om effektiviteten av vaksinene påvirkes, er det sannsynlig å anta at noen vaksiner vil ha svekket effektivitet. Det er usikkert om det lages alternative vaksiner..."

Jeg har også stusset på at det virker som fokuset på oppdaterte vaksiner fra Pfizer og Moderna har fokusert på UK og SA variantene, mens Brasil-variantene ikke er nevnt noe sted. Det virker ikke som vaksineselskapene har tatt grep for å oppdatere for Brasil-variantene, eller så kan det være at de fortsatt forsøker, men har ikke lykkes...

Lykke til med andre plasseringer Qubase.
Selv sitter jeg godt i Bergenbio, og ingen planer om å selge noe før tidligst 2023.
Siste nyheter var jo som vi håpet på, og selv om det er mye mas om lottogevinsten ved Covid-effekt, så går kreftforsøkene so et tog.
Keytruda er spådd å bli en av verdens mest innbringende medisiner noen år frem, og viser en tydelig forbedret effekt i kombinasjon med Bemcentinib.

"This ongoing study supports the continued development of AXL inhibition with bemcentinib in order to extend the efficacy of immunotherapy in biomarker-selected refractory non—small cell lung cancer,"

https://www.cancernetwork.com/view/phase-2-study-finds-bemcentinib-plus-pembrolizumab-well-tolerated-clinically-active-in-advanced-nsclc
Selskapet kunne gjerne vært litt sprekere i legmannsspråk i børsmeldingene, men de som investerer i pharma i litt større skala enn Hegnar Online chattere vet nok hva dette betyr. Og for meg ser det ut til at hver melding underbygger plan og resultat selskapet tidligere har annonsert, og aldri negative overraskelser. Kursen kan gjerne henge etter en stund, men dette selskapet vil bli repriset, og jeg tror det vil skje før året er omme.

Lykke til alle sammen.

RNA teknologien, trot jeg, vil kanskje bli vinneren. Også innen canser.

Mandag skriver vi februar. Fortsatt pågår uttesting av Bemcentinib i India, SA og i UK. Jeg vil tro at man på nåværende tidspunkt vil ha hatt tilstrekkelig med pasienter gjennom behandling til å kunne avgjøre om der er null effekt av Bemcentinib. Men terminert er det ikke ......

Ja, det kan godt være, men det er en del år frem i tid. Vaccibody har også spennende teknologi, men sannsynligheten for 20× der er jeg ikke så sikker på. Men det kan bli veldig stort.
I mellomtiden virker BerGenBio som et bedre veddemål.

Jeg trodde det var enighet om at de ikke vet noe om effekt før studiet er ferdig. Om de skulle gjøre det så er de også i konflikt med verdipapirloven å ikke melde det.

Covid-19 studier i 3 land som enda ikke er stanset. Svært positivt spør du meg. Godfrey gleder seg til å presentere nyheter early Q1. Ikke lang tid igjen nå og vi er nok mange som har forventninger og håper vi kan ta del i CEO’s entusiasme.

Så på hvilket grunnlag er andre medikamenter blitt terminert fra Accord da? Vil jo tro at det skyldes ingen effekt. Da vil det ikke være etisk forsvarlig å fortsette.
Men det er ikke ensbetydende med at de kjenner detaljert hvilken effekt som oppnås.
Vi skal heller ikke glemme at det var fire pasienter som var behandlet med Bemcentinib før Accord ble terminert sommeren 2020. Hvorfor ble Bemcentinib tatt inn igjen i september dersom disse fire pasientene hadde null effekt?

Jeg respekterer at andre mener at ledelsen lever som sjampinjonger; kept in darkness, fed by shit. Men jeg kan ikke fri meg fra tanken om at andre medikamenter er blitt kutter ut, men ikke Bemcentinib.

Jeg vil jo tro at forsøk termineres om det oppleves sterke uventede bivirkninger. Dersom Godfrey sitter på gode resultater fra de fire og ikke har børsmeldt det så bør han børsmelde så han ikke faller for fristelsen å bare fortelle det til venner og bekjente. Det er derfor verdipapirloven er som den er og også årsaken til at Oslo Børs ikke er et større galehus enn hva det er.

Akkurat den uttalelsen om han gleder seg fikk jo en markant virkning på kursen da han sa det. Så får vi se om dette blir det vi håper på. Håper bare han ikke har tatt en Costa fra NanoVector. Håper også at holder det han lover at det blir publisert resultater og at de har snart gjort deg ferdig med 60-60 innrulleringa og dosert nå tidlig i Q1. I min bok bør det bli før februar er omme.

Nå har viruset mutert slik at det tåler ekstreme temperaturforandringer.
Si farvell til heving av smittevernregler på sommeren.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.01.24.427990v1

Vi satser på Bemcentinib gjør jobben !
Det blir immunitet og god stemning - garantert !
Fortel Reddit at BGBIO er topp - da går det opp !

I oktober 2020 er det data fra blodprøver som indikerer at 76% av befolkningen i Manaus, Brasil, hadde vert smittet av Sars-CoV-2.
Såkalt "herd immunity" anslås å oppstå ved ca 67%.
Likevel har smitten økt på den siste måneden, som sterkt indikerer at Brasil mutasjonene (P1 mfl) ilke stoppes av tidligere immunitet mot andre sars varianter.

Det er heller ingen vaksineselskap som har uttalg at de har studert- eller skal justere vaksinene sine for Brasil-variantene, noe som kan peke i retning mot at de ikke har lykkes ennå med å endre vaksineformlene sine til å være effektiv mot disse mutasjonene.

Om Brasil mutasjonene brer om seg, så kan vi kanskje være tilbake på scratch ... eller enda lengre bak enn scratch, da økonomiene- og helsevesenet i mange land nå er skviset til ytterpunktet av hva de kan tåle.

Merk også at pengemengden i mange land har økt sykt mye. Dollarpressen går helt amok.
Se lenken:
https://tradingeconomics.com/united-states/currency-in-circulation-bil-of-$-m-nsa-fed-data.html
Trykk på "Max".



Resurgence of COVID-19 in Manaus, Brazil, despite high seroprevalence

After initially containing severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), many European and Asian countries had a resurgence of COVID-19 consistent with a large proportion of the population remaining susceptible to the virus after the first epidemic wave.

 By contrast, in Manaus, Brazil, a study of blood donors indicated that 76% (95% CI 67–98) of the population had been infected with SARS-CoV-2 by October, 2020.

 High attack rates of SARS-CoV-2 were also estimated in population-based samples from other locations in the Amazon Basin—eg, Iquitos, Peru 70% (67–73).

 The estimated SARS-CoV-2 attack rate in Manaus would be above the theoretical herd immunity threshold (67%), given a basic case reproduction number (R0) of 3.

In this context, the abrupt increase in the number of COVID-19 hospital admissions in Manaus during January, 2021 (3431 in Jan 1–19, 2021, vs 552 in Dec 1–19, 2020) is unexpected and of concern (figure).

 After a large epidemic that peaked in late April, 2020, COVID-19 hospitalisations in Manaus remained stable and fairly low for 7 months from May to November, despite the relaxation of COVID-19 control measures during that period (figure).

There are at least four non-mutually exclusive possible explanations for the resurgence of COVID-19 in Manaus. First, the SARS-CoV-2 attack rate could have been overestimated during the first wave, and the population remained below the herd immunity threshold until the beginning of December, 2020. In this scenario, the resurgence could be explained by greater mixing of infected and susceptible individuals during December. The 76% estimate of past infection

 might have been biased upwards due to adjustments to the observed 52·5% (95% CI 47·6–57·5) seroprevalence in June, 2020, to account for antibody waning. However, even this lower bound should confer important population immunity to avoid a larger outbreak. Furthermore, comparisons of blood donors with census data showed no major difference in a range of demographic variables, and the mandatory exclusion of donors with symptoms of COVID-19 is expected to underestimate the true population exposure to the virus. Reanalysis and model comparison by independent groups will help inform the best-fitting models for antibody waning and the representativeness of blood donors.

Second, immunity against infection might have already begun to wane by December, 2020, because of a general decrease in immune protection against SARS-CoV-2 after a first exposure. Waning of anti-nucleocapsid IgG antibody titres observed in blood donors

 might reflect a loss of immune protection, although immunity to SARS-CoV-2 depends on a combination of B-cell and T-cell responses.

 A study of UK health-care workers

 showed that reinfection with SARS-CoV-2 is uncommon up to 6 months after the primary infection. However, most of the SARS-CoV-2 infections in Manaus occurred 7–8 months before the resurgence in January, 2021; this is longer than the period covered by the UK study,

 but nonetheless suggests that waning immunity alone is unlikely to fully explain the recent resurgence. Moreover, population mobility in Manaus decreased from mid-November, 2020, with a sharp reduction in late December, 2020,

 suggesting that behavioural change does not account for the resurgence of hospitalisations.

Third, SARS-CoV-2 lineages might evade immunity generated in response to previous infection.

 Three recently detected SARS-CoV-2 lineages (B.1.1.7, B.1.351, and P.1), are unusually divergent and each possesses a unique constellation of mutations of potential biological importance.

 Of these, two are circulating in Brazil (B.1.1.7 and P.1) and one (P.1) was detected in Manaus on Jan 12, 2021.

 One case of SARS-CoV-2 reinfection has been associated with the P.1 lineage in Manaus that accrued ten unique spike protein mutations, including E484K and N501K.

 Moreover, the newly classified P.2 lineage (sublineage of B.1.128 that independently accrued the spike E484K mutation) has now been detected in several locations in Brazil, including Manaus.


 P.2 variants with the E484K mutation have been detected in two people who have been reinfected with SARS-CoV-2 in Brazil, and there is in-vitro evidence that the presence of the E484K mutation reduces neutralisation by polyclonal antibodies in convalescent sera.

Fourth, SARS-CoV-2 lineages circulating in the second wave might have higher inherent transmissibility than pre-existing lineages circulating in Manaus. The P.1 lineage was first discovered in Manaus.

 In a preliminary study, this lineage reached a high frequency (42%, 13 of 31) among genome samples obtained from COVID-19 cases in December, 2020, but was absent in 26 samples collected in Manaus between March and November, 2020.

 Thus far, little is known about the transmissibility of the P.1 lineage, but it shares several independently acquired mutations with the B.1.1.7 (N501Y) and the B.1.325 (K417N/T, E484K, N501Y) lineages circulating in the UK and South Africa, which seem to have increased transmissibility.

 Contact tracing and outbreak investigation data are needed to better understand relative transmissibility of this lineage.

The new SARS-CoV-2 lineages may drive a resurgence of cases in the places where they circulate if they have increased transmissibility compared with pre-existing circulating lineages and if they are associated with antigenic escape. For this reason, the genetic, immunological, clinical, and epidemiological characteristics of these SARS-CoV-2 variants need to be quickly investigated. Conversely, if resurgence in Manaus is due to waning of protective immunity, then similar resurgence scenarios should be expected in other locations. Sustained serological and genomic surveillance in Manaus and elsewhere is a priority, with simultaneous monitoring for SARS-CoV-2 reinfections and implementation of non-pharmaceutical interventions. Determining the efficacy of existing COVID-19 vaccines against variants in the P.1 lineage and other lineages with potential immune escape variants is also crucial. Genotyping viruses from COVID-19 patients who were not protected by vaccination in clinical trials would help us to understand if there are lineage-specific frequencies underlying reinfection. The protocols and findings of such studies should be coordinated and rapidly shared wherever such variants emerge and spread.

Since rapid data sharing is the basis for the development and implementation of actionable disease control measures during public health emergencies, we are openly sharing in real-time monthly curated serosurvey data from blood donors through the Brazil–UK Centre for Arbovirus Discovery, Diagnosis, Genomics and Epidemiology (CADDE) Centre GitHub website and will continue to share genetic sequence data and results from Manaus through openly accessible data platforms such as GISAID and Virological.

NRF reports funding from Wellcome Trust, the Royal Society, and the UK Medical Research Council. CAP reports grants from Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior Brasil and FAPESP. NMF reports grants from the UK Medical Research Council, the UK National Institute of Health Research, Community Jameel, NIH NIGMS, Janssen Pharmaceuticals, the Bill & Melinda Gates Foundation, and Gavi, the Vaccine Alliance. The other authors declare no competing interests.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00183-5/fulltext

Merk at "currency in circulation" ikke inkluderer gjeld.

Nettavisen: Oppsiktsvekkende studie om mulig korona-medisin - norsk ekspert er forsiktig optimist

Hevdes å være 100 ganger mer effektiv enn legemiddelet som brukes i dag.

https://www.nettavisen.no/nyheter/oppsiktsvekkende-studie-om-mulig-korona-medisin-norsk-ekspert-er-forsiktig-optimist/s/12-95-3424081551

Sånn tolket jeg det også.
C21 fra svenske vicore pharma er mer aktuell.

Her ser dere retningen for bemcentinib i forhold til å kunne redusere skader / fibrose ifbm covid, og reversere allerede oppstått fibrose hos covid pasienter.

Lung cancer  models  reveal  SARS-CoV-2-induced  EMT contributes  to  COVID-19 pathophysiology C. Allison Stewart*1, Carl  M. Gay*1, Kavya Ramkumar1, Kasey  R. Cargill1,  Robert J.  Cardnell1, Monique B. Nilsson1, Simon Heeke1,  Elizabeth M. Park1, Samrat T.  Kundu1, Lixia Diao2, Qi Wang2, Li  Shen2, Yuanxin  Xi2, Bingnan Zhang1, Carminia  Maria Della Corte3, Youhong Fan1, Kiran Kundu1, Boning Gao4,  Kimberley  Avila4, Curtis  R. Pickering5, Faye  M.  Johnson1, Jianjun Zhang1, Humam Kadara6, John D. Minna4, Don L. Gibbons1, Jing  Wang2,  John V. Heymach1, Lauren Averett Byers1 * These authors  contributed equally  to this  work. 1  Department of Thoracic/Head & Neck  Medical  Oncology, The University  of  Texas  MD Anderson Cancer  Center, Houston, TX, USA 2  Department of Bioinformatics  and Computational  Biology, The University  of Texas  MD Anderson Cancer  Center, Houston, TX, USA 3  Department of Precision Medicine,  Oncology  Division, University  of Campania “Luigi Vanvitelli”,  Naples,  Italy 4  Department of Internal  Medicine and Pharmacology, Hamon Center  for  Therapeutic  Oncology Research, The University  of Texas  Southwestern  Medical  Center, Dallas,  TX, USA 5  Department of Head and Neck  Surgery,  The University  of Texas  MD Anderson Cancer  Center, Houston, TX, USA 6  Department of Translational  Molecular  Pathology, The University  of Texas  MD Anderson Cancer  Center, Houston, TX, USA Running 

Title
SARS-CoV-2 induces  EMT  changes  in  ACE2-positive epithelial  cells

Abstract
COVID-19 is  an infectious  disease  caused by  SARS-CoV-2,  which enters  host cells  via the  cell surface proteins  ACE2 and TMPRSS2. Using a variety  of normal  and malignant models  and tissues  from the aerodigestive  and respiratory  tracts, we  investigated the expression and regulation of  ACE2  and  TMPRSS2.  We  find that  ACE2  expression is  restricted to a  select population of highly  epithelial  cells.  Notably,  infection with SARS-CoV-2 in  cancer  cell  lines, bronchial  organoids, and patient nasal  epithelium, induces  metabolic  and transcriptional changes  consistent with epithelial  to  mesenchymal  transition (EMT),  including upregulation of ZEB1  and  AXL, resulting in an  increased EMT  score. Additionally, a transcriptional  loss  of genes  associated with tight junction function occurs  with SARS-CoV-2 infection.  The SARSCoV-2 receptor, ACE2, is  repressed  by  EMT  via  TGFbeta, ZEB1 overexpression and onset of EGFR TKI  inhibitor  resistance.  This  suggests  a novel  model  of SARS-CoV-2 pathogenesis  in which infected cells  shift toward  an increasingly  mesenchymal  state, associated with a loss  of tight junction components  with acute respiratory  distress  syndrome-protective effects.  AXLinhibition and ZEB1-reduction, as  with bemcentinib, offers  a potential  strategy  to reverse this effect. These observations highlight the utility  of aerodigestive  and, especially, lung cancer model  systems  in  exploring the pathogenesis  of  SARS-CoV-2 and other  respiratory  viruses,  and offer  important insights  into the potential  mechanisms  underlying the morbidity  and mortality  of COVID-19 in  healthy  patients  and cancer  patients  alike.  

...osv...

SARS-CoV-2 infection induces  EMT We next sought to  determine the impact  of SARS-CoV-2 infection on the  EMT  status  of the infected cell.  We  analyzed RNAseq data from NSCLC cell  lines  (A549 and  Calu-3)  infected for 24h with SARS-CoV-2 (GSE147507)60.  Since A549 cells  have  low  endogenous  levels  of  ACE2 expression, the authors  additionally  transduced these cells  with a vector  over-expressing human ACE2 to improve  infection. Expression  of the epithelial  gene  EPCAM  was  downregulated following viral  infection (Calu-3 P=0.03, A549+ACE2 P=0.01 Figure 2a; A549 P=0.04 Supplemental  Figure  3a), suggesting  that infection is  inducing a shift away  from an epithelial phenotype.  This  was  confirmed by  ZEB1  upregulation  in  all  three cell  lines  (Calu-3 P=0.01, A549+ACE2 P=0.05 Figure 2a; A549  P=0.003 Supplemental  Figure 3a)  following infection.   An alternative  EMT  regulator,  AXL,  which is  a  TAM (Tyro3, AXL, Mer)  family  receptor  tyrosine kinase  strongly  associated with a mesenchymal  phenotype, has  emerged  as  a key  determinant of therapeutic  resistance  in  NSCLC and other  cancer  types49,61.  Similar  to  ZEB1,  AXL  is inversely  correlated  with  ACE2  in cell  line and tumor  samples  (Table 1). Furthermore, infection of cells  with SARS-CoV-2 upregulated  AXL  expression  in  all  three cell  lines  (Calu-3 P=0.004, A549+ACE2 P=0.02 Figure 2a; A549  P<0.001 Supplemental  Figure 3a). A  similar  induction of mesenchymal  genes  with viral  infection was  observed for  SNAI1  (Calu-3: FC=1.84, P=0.009; A549+ACE2: FC=7.43, P=0.01)  and  ZEB2  (Calu-3: FC=6.74, P=0.002; A549+ACE2: FC=5.17, P=0.0001). However,  EMT  score  was  not different between mock  or  SARS-CoV-2 infected Calu-3  (FC= -1.09, P=0.14)  or  A549+ACE2 cells  (FC= -1.03, P=0.48)  and this  may  be due to the relatively  short period of viral  infection (24h). EMT  is  also known to downregulate tight junction components,  including several  members  of the Claudin protein family62. Claudins  are integral  membrane proteins  localized at tight junctions that are involved in regulating epithelial cell  polarity  and paracellular  permeability.  COVID-19 patients  with ARDS suffer  from pulmonary  edema due in  part to disruption  of tight junctions within  alveolar-epithelial  barrier63.  CLDN2  is  expressed in  respiratory  epithelium, but a role  in mediating alveolar  edema has  not been described64. However,  out of all  Claudin family members,  CLDN2  was  downregulated in  all  three  cell  lines  (Calu-3 P=0.004, A549+ACE2 P=0.02 Figure 2a; A549 P=0.008 Supplemental  Figure 3a), suggesting a  change in  epithelial and endothelial  cell  permeability  that may  contribute to ARDS in  patients  with COVID-19. Similarly,  there  was  a reduction in  TJP3, the gene encoding  a scaffolding protein that links  tight junction transmembrane proteins,  such as  claudins,  to the actin  cytoskeleton (Calu3: FC= -1.48, P=0.04; A549+ACE2: FC=-2.89, P=0.10)  following viral  infection.  Evidence  of a metabolic  shift away  from glutamine was  observed post-infection, as  GLUL  expression was  reduced in  ACE2high cell  lines, but not  in  non-transfected A549 (Calu-3 P=0.01, A549+ACE2  P=0.01 Supplemental  Figure  3b, A549 P=0.56).  The  ZEB1  and  AXL  increase  and  EPCAM  and  GLUL decrease point toward  a SARS-CoV-2 induced shift from an epithelial  to mesenchymal phenotype.  To  determine whether  longer  exposure to virus  may  induce additional  EMT  changes, we analyzed RNAseq data from human bronchial  organoids  developed from commercially available, cryopreserved adult bronchial  epithelial  cells  infected with SARS-CoV-2 for  five  days (GSE150819)65.  There was  a subtle  increase in  both  ZEB1  (P=0.12)  and  AXL  (P=0.14), as  well as  other  mesenchymal  genes, including  VIM  (FC=1.56, P=0.01),  ZEB2  (FC=3.23, P=0.22), SNAI1  (FC=4.75, P=0.05),  CDH2  (FC=2.06, P=0.02). Importantly, longer  SARS-CoV-2  infection increased the EMT  score  (P=0.05; Figure 2b).  While these  shifts  are not as  strong as  those seen in  the  cell  lines, there is  a  clear  pattern  for  expression of the epithelial  and mesenchymal genes  making up the EMT  score by  heatmap (Figure 2c).  Similar  to the NSCLC cell  lines, SARS-CoV-2 infection downregulated expression of tight junction-related genes, including CLDN8  (FC=-2.66, P=0.009)  and  CLDN17  (FC=-1.62; P=0.05). Finally, to evaluate whether  viral-induced EMT  also  occurs  in patients,  we analyzed metagenomic  next-generation sequencing data of human nasopharangeal  swabs  from 430 PCR-confirmed SARS-CoV-2 and 54  negative control  individuals  (GSE154770)66. SARS-CoV-2 infection downregulated expression of  EPCAM (P<0.0001)  and upregulated  ZEB1  (P<0.0001) and  AXL  (P<0.0005; Figure 2d). Similar  patterns  were found with other  epithelial  genes, including  RAB25  (FC=-2.35; P<0.0001)  and  CTNNB1  (FC=-3.38; P<0.0001)  or  mesenchymal genes, including  ZEB2  (FC=8.14, P<0.0001).  As  expected, viral  infection  was  associated with an increased EMT  score  (P<0.0001;  Figure 2d)  and  TGFB1  expression (FC=2.75, P<0.0001). Interestingly,  EMT  gene expression was  not impacted by  viral  load (Supplemental  Figure 3c),  as defined by  the cycle threshold (Ct)  of the SARS-CoV-2 nucleocapsid  gene  region 1 (N1)  target during diagnostic  PCR66.  This  suggests  that EMT  is  induced  in  cells,  regardless  of the  viral burden in  the patient. Consistent with  the previous  metabolic  data, SARS-CoV-2 infection induces  expression of  GLS, indicating  a shift away  from glutamine production (P=0.009; Supplemental  Figure  3d). Similar  to the cell  lines  and bronchial  organoids,  SARS-CoV-2 infection reduces  expression of genes  associated with tight junctions  (Figure 2e), including CLDN4  (FC=-6.63, P<0.0001),  CLDN7  (FC=-6.59, P<0.0001),  CLDN3  (FC=-5.14; P<0.0001), CLDN9  (FC=-1.72; P<0.0001),  CLDN23  (FC=-1.95, P=0.0002),   TJP2  (FC=-1.58, P=0.05), and TJP3  (FC=-2.22, P<0.0001).


https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.28.122291v2.full.pdf&ved=2ahUKEwipoua5tsfuAhWj_CoKHZzUATkQFjADegQIDBAB&usg=AOvVaw0r--MfBoBHgRIAvn7CbZVO


Wow!!! Sjekk ut p-value på alle disse prøvene. Den teorien forskerne testet fremstår som fulltreffer på alle punkter. Les hele studien jeg lenket.

Denne studien burde gjøre alle bullish til bemcentinib mot covid, men også bemcentinib mot fibrose.

Dette er helt gresk for meg. Oversett gjerne

P-value betyr i denne sammenhengen sånn cirka; 'sannsynlighet for at det de har målt kan være feil'. Om du ganger p-value med 100 får du prosent sannsynlighet for at det de har målt kan være feil.

Kjøpte litt mer i dag jeg.

Den studien jeg lenket over er en oppfølgingsstudie på en studie som ble publisert for et år siden. Så dette er nok solide data.

Den sier ikke så mye om bemcentinibs kill-ratio i forhold til sars-cov-2, men dere har kanskje sett i mange andre studier og presentasjoner at ACE2 uttrykket blir redusert når covid pasienter blir sykere?

Denne studien forklarer hva som skjer. Pasientene går over i en epithelial to mesenchymal transition (EMT) stadium, som vi for enkelthetsskyld kan kalle fibrotisk tilstand. Når dette skjer mister cellene sin elektriske bindingsevne til hverandre, sånn at de migrerer og celler som kommer inn for å erstatte disse cellene er ikke av samme type celler.
Dette er inflammasjon "gone-haywire". Tenk: i stedet for en bråtebrann, så er det en atombombe som ødelegger alt over og under bakken.

Bemcentinib har ikke bare evnen til å stoppe dette, men også reversere noe av skadene som oppstår.

Her viser forskerne at i alle fall kreftpasienter burde vert på bemcentinib for å forhindre at de utvikler alvorlig covid. Og funnene i studien virker krystallklare på at dette er solide data.

Sannsynligvis gjelder ikke dette kun kreftpasienter, men det er den gruppen de har undersøkt.

Betyr dette at bemcentinib vil vise effekt i pågående studier i SA / India og UK?
Svaret må vel være "ja". For noen pasienter. Og antagelig de som ville blitt sykest. Spørsmålet som fortsatt melder seg er om bemcentinib blir gitt tidlig nok i disse studiene til at de tar knekken helt på sars-cov-2 infeksjonen. Men jeg tror vi kommer til å se at pasientene vil ha noe mindre lungeskader etc hos dem som får bemcentinib.
(En del pasienter vil jo allerede ha pådratt seg skader når de ankommer sykehusene, og jeg tror at pasienter i SA og India er sykere når de ankommer sykehusene, enn det vi f.eks ser her i Norge. Spørsmålet er da om de kommer så sent på sykehus at det er lite bemcentinib kan gjøre på så kort tid...)

Midt i en Pandemi, som blir verre og verre, så mener BGBIO de kan ha medisin som er effektiv mot svineriet. Ett svineri som er på førstesiden kloden rundt. Da skulle man tro at BGBIO måtte være ikke bare norges men kanskje verdens mest spennende aksje. Den er ikke det, men kanskje den kjedeligste på OSE. Er det vanskelig å forstå årsaken? Not.

Benytter du anledningen til å øke? Ser jeg ikke skulle brent av alt kruttet @34,85....

Nei. Jeg gjør ikke det. Dette fordi at i biotec er det høy risk. Da er det minste man kan forvente at man har en ledelse som er til å stole på. En leder som ikke forstår det er uegnet til å lede et selskap som BGBIO.

Har du nevnt noe av dette til selskapet du er så misfornøyd med?

Tror vi må se konkrete resultater her før det skjer noe av betydning med kursen. Enten den ene eller den andre veien.. Nei, med 2% av porteføljen gidder jeg ikke.

Denne studien viser at det å angripe TGF-beta er effektivt mot covid.
Bemcentinib reduserer TGF-beta.
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.24.21250418v1

Denne studien dokumenterer fibrose i lungene i covid pasienter med langvarige plager. Det som er spennende er at de måler fibrose med litt andre markører enn det som er oppgitt for bemcentinib.
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.31.21250870v1

Fra studien "SARS-CoV-2 induces  EMT  changes  in  ACE2-positive epithelial  cells":

We provide evidence that the miR-200 family – zinc finger E-box-binding homeobox 1 (ZEB1) pathway, which is an established regulator of EMT29,30, also directly regulates ACE2 expression, likely via putative ZEB1 repressor sites located in the ACE2 promoter. Furthermore, we highlight that SARS-CoV-2 infection both in vitro and in patients yields increased expression of EMT-associated genes, including ZEB1 and AXL and metabolic derangements (e.g. a shift away from glutamine and toward glutamate) characteristic of EMT31,32. Inhibition of AXL, a mesenchymal receptor tyrosine kinase, with bemcentinib both induces ACE2 and represses ZEB1 and may serve as a therapy to shift SARS-CoV-2 infected cells away from a mesenchymal phenotype (i.e., reverse EMT).
......
In this context, our findings support a novel model for the pathogenesis of SARS-CoV-2 in which the virus initially infects a small pool of highly epithelial cells of the aerodigestive and respiratory tracts followed by those infected cells undergoing molecular alterations typical of EMT (i.e., ZEB1/AXL upregulation). These EMT-like
alterations, in turn, result directly in the down-regulation of genes associated with tight junctions and, in doing so, eradicate the proposed ARDS-protective effect of these epithelial, ACE2-positive cells.

Den artikel du har henvist til er umiddelbart fra Maj 2020. Måske først nu vi forstår betydningen...