Ja, men den ble oppdatert med nye data 21. Januar i år.

Reversal of EMT
We hypothesized that bemcentinib (BGB324, or R428), an inhibitor of the mesenchymal receptor tyrosine kinase AXL with a known anti-viral effect, may offer therapeutic benefit through a reversal of EMT87. Bemcentinib downregulated ZEB1 expression in mesenchymal cell lines, 393P overexpressing Zeb1 (P=0.003) and Calu-1 (P=0.21) (Figure 4a). In Calu-1 cells, bemcentinib also downregulated vimentin and upregulated both E-cadherin and ACE2. Similarly, 48h of bemcentinib-treatment in HCC827 parental, vector control, and ZEB1 constitutive overexpressing lines68,73,74 induced ACE2, as confirmed by densitometry normalized to vinculin controls (Figure 4b). In contrast, hydroxychloroquine treatment was unable to consistently alter ACE2 or GLUL levels in a range of NSCLC cell lines (Figure 4c), indicating that this treatment is unable to alter EMT. Together, these data suggest that SARS-CoV-2 infects rare, epithelial, ACE2- and TMPRSS2-positive cells in the aerodigestive and respiratory tracts that are metabolically-primed for glutamine synthesis and rapid replication (Figure 4d). Once a cell is infected with SARS-CoV-2, there is a shift to a more mesenchymal phenotype characterized by high ZEB1 and AXL, putatively lower levels of miR-200, and a decreased dependence on glutamine synthesis. Viral infection and the resultant mesenchymal shift and ZEB1 increase may have devastating implications on the risk and pathogenesis of ARDS in COVID-19 patients (Figure 4d).

I Nano hadde vi en fyr, Merlin, som bombarderte HO med artikler og argumenter om hvorfor Nano skulle til himmels. Nano hadde da en CEO som ble avkled som en løgner og som fikk sparken. Han het Costa. Forskjellen på Costa og Godfrey var at Costa var tusen ganger mer sjarmerende. Begge hentet penger på høye kurser basert på forføring av naive investorer. Nano har vært kanskje den dårligste investeringen på OSE siste 4 år. Det er veldig mange uerfarne biotech investorer på OSE.
Ikke underlig. Det underlige er hvordan de ser på seg selv som eksperter. Det er da pengene forsvinner.

Together, our data, in the context of the ever-growing literature on SARS-CoV-2, suggest that ACE2 expression is necessary for initial viral entry and, therefore, is relatively high in those cells infected by the virus. These cells are epithelial and, in our data sets, unexpectedly rare,
considering the devastating impact of this infection. Following viral entry, however, SARS-CoV-2 infection induces molecular changes within the cells that are reminiscent of EMT – especially the increased expression of ZEB1. These SARS-CoV-2-induced changes, compounded by the downregulation of genes, including tight junction components, which play a critical role in restricting epithelial and endothelial permeability, exposes respiratory cells to increased risk of
edema and ARDS. Interestingly, previous reports with SARS-CoV(-1) demonstrate that lung cells, including alveolar epithelial cells, express higher levels of TGFβ, a key regulator of EMT91. It is not surprising that a similar mechanism would occur with a similar coronavirus, such as
SARS-CoV-2. While these data demonstrate an intriguing mechanism for the molecular virus-host interaction, it is critical to consider how these observations may be harnessed to develop strategies to improve patient outcomes. This, as always, is complex. Would a therapeutic effort focused on prevention of the initial infection by decreasing ACE2 levels, for example with an inhibitor of the miR-200 family, have unforeseen consequences such as increased risk of ARDS? Similarly, would therapeutic efforts post-infection aimed at preventing SARS-CoV-2 induced ACE2 downregulation, for example with a miR-200 mimetic, serve to place adjacent, newly ACE2-positive cells at risk for infection? Several large cohort observational studies on ACE inhibitors
and angiotensin II receptor blockers (ARBs), which upregulate ACE2 expression, did not show association with either SARS-Cov-2 infection or risk of severe COVID-1992. Interestingly, a human recombinant soluble ACE2 which has already been tested in phase 1 and phase 2
clinical trials for ARDS showed inhibition of SARS-CoV-2 infection in human capillary organoids and human kidney organoids93.
Based on the findings in our study, an attractive alternative therapeutic strategy would be to reverse EMT with an AXL inhibitor. AXL is overexpressed in several solid and hematologic malignancies, including non-small cell lung cancer (NSCLC), acute myeloid leukemia (AML), breast and prostate cancer, among others. In the context of malignancy, AXL overexpression can drive EMT, tumor angiogenesis, and decreased antitumor immune response61. Furthermore, AXL inhibitor, gilteritinib, was identified to have anti-viral activity against SARSCoV-294.Bemcentinib, a highly selective and potent inhibitor of AXL, currently being tested in phase 2 trials in various malignancies including NSCLC, AML and breast cancer. In preclinical models, bemcentinib has already demonstrated potent anti-viral activity in Ebola and Zika viruses14,95. Recent data suggests that bemcentinib inhibits SARS-CoV-2 viral entry into cells and also prevents inhibition of type I interferon, which is the host cells’ innate antiviral immune
response.

Dette er veldig sterke data som viser at bemcentinib kommer til å få kommersiell verdi mot covid

ØH
Det er veldig mange gode ledere, ja kanskje alle gode ledere som sier: Kan du ikke få frem det du ønsker formidle på et par setninger, så bare glem det. Hva er ditt poeng?

Og hva er poenget nå som ikke har vært poenget i 6 måneder +

Her er poenget
Recent data suggests that bemcentinib inhibits SARS-CoV-2 viral entry into cells and also prevents inhibition of type I interferon, which is the host cells’ innate antiviral immune
response.

Som bekrefter det vi visste fra før. At Godfreya strategi er fullstendig høl i hode.

"Prevents inhibition of interferon" betyr at bemcentinib forhindrer nedregulering av interferon. Sagt på en annen måte: bemcentinib medfører økning av interferon, som igjen er en sterk antiviral.

Mye bedre nå

Fått medisin nå? Det er bra

Etter at du skrev : " Nei, med 2% av porteføljen gidder jeg ikke." har du ikke mindre enn 5 innlegg på tråden og har for lengst brukt opp dine tilmålte 2 min/dag på BGBIO

De to siste innleggene på denne tråden dokumenterer for meg hvorfor taperne i aksjemarkedet samles om BGBIO. Sannsynligvis vanskelig å gjøre dem til vinnere. Samme for meg. men bare trist å se hvordan tapere kan være høye på seg selv. BGBIO bra for investorer? Markedet gjesper bare uansett hva selskapet kommer med. Og det er akkurat som forventet.

Kan ikke du snart holde kjeften din. Tapere det er mulig men du er jo en taper selv da din dust.

According to this view, GAS6 and TAMs would be expected to participate in COVID-19 viral entry (Figure 3). Actually, a preprint publication suggests an interaction of AXL with SARS-CoV2 promoting infection in epithelial cells [105]. In line with it, the AXL inhibitor gilteritinib, which is
an FDA-approved drug for the treatment of acute myeloid leukemia, was recently demonstrated to possess antiviral efficacy against SARS-CoV-2 infection in Vero E6 cells, providing additional grounds for GAS6/AXL targeting as a promising anti-COVID-19 treatment [106]. Because gilteritinib is a tyrosine kinase inhibitor not only highly selective for both FLT3 and AXL, but also with weak activity against other kinases, such as c-KIT [107], non-selective AXL mechanisms should not be completely discarded. In this context, it is interesting to note that the AXL inhibitor Bemcentinib (BGB324), currently undergoing Phase II clinical trials for several cancer types, has been fast-tracked towards Phase II clinical trials by the UK government-funded ACCORD (Accelerating Covid-19 Research & Development platform) study, while other AXL inhibitors have been proposed as possible treatments for COVID-19.

Most likely, TAM modulators, depending on the timing of administration, may have prophylactic properties or alter adaptive
immunity. Highlighting the importance of the treatment schedule, recent data revealed that GAS6 and AXL significantly increased in plasma of COVID-19 patients as compared to controls, while GAS6
decreased over time in patients surviving to 30 days post ICU admission. In any case, it is noteworthy that the TAM role on virus infection is undergoing an accelerated translation into clinical practice.

https://www.researchgate.net/publication/345847351_Role_of_Vitamin_K-Dependent_Factors_Protein_S_and_GAS6_and_TAM_Receptors_in_SARS-CoV-2_Infection_and_COVID-19-Associated_Immunothrombosis

Focuss, nok er nok. Logg av.
Takk på forhånd.

Talent
I tilfelle det er vanskelig for deg. med tapere så mener jeg i denne sammenheng folk som konsistent og over tid taper penger i aksjemarkedet. Når de til tross for det mener de kan belære andre så blir det; Hva skal vi si? Komisk? eller tragisk?

Klaesp
Takk for godt råd. Det skal jeg følge

Ke er galt med deg. du må jo ver ein idiot

Ikke for å være frekk. Men de som investerte i bergenbio må være de dummeste ever. Hvertfall når de ikke solgte seg ut etter det ikke ble noe vaksine 😂

Hvilken vaksine sikter du til?

Ja her har vi en karikatur på BG BIO intelligentsiaen

Dere er jo dumme. Dere kommer ikke til å tjene penger ved å sitte i bergenbio 😂

Når du ikke vet forskjellen på vaksine og medisin og samtidig kaller andre idioter, driter du deg helt ut, forstår du ikke det?

Når du ikke vet forskjellen på vaksine og medisin og samtidig kaller andre idioter, driter du deg helt ut, forstår du ikke det?

Etter emisjonen på 37,5 så er BGBIO en børstaper. Skjønner at det er vanskelig for noen. I tillegg så er de en børstaper til tross for at de mener å ha medisin mot covid. For de som har noe å tenke med så er det full anledning til å bruke det. For de som er mest opptatt av mobbing så er det neppe håp.

For odens skyld. Jeg har aksjer i Bergenbio. Det har jeg fordi jeg håper, ikke fordi jeg tror, det kan funke mot covid. Størrelsen på investeringen er tilpasset min vurdering av risikoen. Sitter med en følelse at noen har alt for mye penger i denne.

Focuss, takk for omtanken. Logg av etter avtale.

Hareide = focass Jr. ???

ØH Lurte på om jeg hadde tatt medisinene mine? Det forteller meg mye om ham. Jeg kan informere at vi hadde en som ham i Nano. Da var Nano kursen 100, Nå er den 14. ØH er akkurat som ham. Graver seg ned i detaljer, som imponerer mange. Problemet er at han er en amatør i aksjemarkedet. Derfor har hans innlegg liten verdi. Eller for å si det annerledes. Han forstår rett og slett ikke hva det dreier seg om.. Hva skal til for å tjene penger på denne aksjen? At resultater overstyrer mistillit til Godfrey. I mellomtiden kan ØH bombardere dere med irrelevant info.

Har egentlig ikke lyst til å plage noen, men må bare si at å se hvordan noen klamrer seg til Mohns støttekjøp er bare trist.

At du har aksjer i BGBIO bekrefter bare hvor tjukk i hue du er....

Ref artikkel jeg postet tidligere i dag:
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Gilteritinib
Gilteritinib er en FDA godkjent medisin som hemmer Axl, og har effekt mot AML. Gilteritinib er ikke en selektiv Axl hemmer, og har derfor en annen bivirkningsprofil som medfører at bemcentinib kommer til å foretrekkes.

Gilteritinib har også demonstrert effekt mot Sars-CoV-2

Ja usedvanlig tjukk i hode som har aksjer i BGBIO.