Jeg har stor respekt for personer med gode verdier!
https://e24.no/norsk-oekonomi/i/zg4mrr/trond-mohn-griper-inn-sandven-snur-og-betaler-stoettepengene-tilbake?referer=https://www.bt.no

Er det fortsatt noen som tviler på hvorvidt Trond Mohn er en hedersmann? Jeg ser ingen over og ingen ved siden av. Men filantropen TM er betydelig større enn hva som kommer fram her. Med en framtidig enorm avkastning på aksjene i BergenBio vil det dryppe på mange. For en mann.

SARS-COV-2 hemmer interferon produksjon ved hjelp av proteinet ORF6.
Interferon er cellenes "viruskiller".
"To successfully establish infection, viral pathogens have to overcome the interferon (IFN)-mediated antiviral response. Previous studies revealed that the viral accessory protein Orf6 of SARS-CoV and SARS-CoV-2 is able to inhibit STAT1 nuclear translocation to block IFN signaling"
https://www.pnas.org/content/117/45/28344#:~:text=To%20successfully%20establish%20infection%2C%20viral,translocation%20to%20block%20IFN%20signaling.

Dexamethasone som er en glucocorticosteroid som brukes mot covid, NEDREGULERER (/hemmer) interferon I og interferon II. Denne nedreguleringen tar en- til noen dager før den når full effekt.
De positive effektene av å gi dexamethasone i noen dager vil ende opp med at dexamethasone svekker immunforsvaret (nedsatt interferon synthese) mot sars-cov-2 viruset.
Derfor må dexamethasone doseres forsiktig.
"Addition of dexamethasone to PBMC cultures resulted in a dramatic inhibition of IFN-γ activation of STAT1. Several days of exposure to GCs were required for inhibition of IFN-γ signaling to become apparent, and the underlying mechanism was down-regulation of STAT1 expression."
https://www.jimmunol.org/content/170/9/4833
Se også: https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(01)42116-6/fulltext (Dexamethasone er en glucocorticosteroid https://www.cebm.net/covid-19/dexamethasone/#:~:text=Dexamethasone%20(9%CE%B1%2Dfluoro%2D16%CE%B1,has%20almost%20no%20mineralocorticoid%20action).

Ivermectin, som er funnet å ha noe effekt mot covid, øker Interferon (men har noen bivirkninger som gjør den mindre aktuell).

Acetylsalicylsyre (aspirin) øker også interferon i noen grad, samt er blodfortynnende.

Warfarin inngår sammen med Dexamethasone i såkalt "standard of care" (SoC) mot covid. Warfarin hemmer Gas6/axl, som igjen medfører noen av de samme effektene som bemcentinib nedstrøms.
Dvs warfarin (og bemcentinib) hemmer TGF-beta, nedregulerer STAT1, vimentin, SNAIL, TWIST og ZEB1 (mfl). Både STAT1, vimentin, SNAIL, TWIST og ZEB1 (mfl) er drivere av epithelial to mesenchymal transition (EMT).
I tillegg oppregulerer warfarin (og bemcentinib) e-cadherin, som er "limet" som holder epithelial celler på rett plass (som blant annet skyldes at de får rett elektrisk polaritet).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572915/

Heparin er en annen blodfortynnende som er brukt i behandling av covid-19 pasienter. Heparin hemmer også ZEB1, som medfører økning i Type 1 interferon, og som også direkte oppregulerer e-cadherin (og dermed reverserer EMT).
Heparin binder direkte til TGF-beta, som videre har nedstrøms effekter i forhold til reversering av EMT og oppregulering av interferon.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17875687/

Av alle medikamenter som jeg har sett på, så ser det ut som warfarin er det medikamententet som er mest lik bemcentinib på dette området.
En av forskjellene er at warfarin ikke er en "selective" AXL hemmer. Warfarin er en kraftig blodfortynner, som gir høy risiko for ukontrollerte blødninger. Pasienter som hoster mye, vil ha høy risiko for å få blødninger i lungene.
De kan rett og slett blø ihel.
Pasienter under covid behandling får også injeksjoner med ulike medikamenter, og det blir tatt regelmessige blodprøver. Om man går på warfarin (eller andre blodfortynnende), risikerer man at blødningene ikke stopper hos noen pasienter.
Kraftig hosting hos eldre personer som er i risikosonen for slag-, eller som kanskje allerede har hatt slag, øker også risiko for for eksempel ukontrollerbar hjerneblødning.



ZEB1 er den ene faktoren som er viktigst i forhold til å bestemme om celler skal lagre mer fett eller ikke (adipogenesis).
Når Gas6 øker, øker Axl, og lengre ut i kjeden øker flere EMT promoterende faktorer... som ZEB1.

Dere vet allerede at betydelig overvekt er en risikofaktor i forhold til å utvikle alvorlig covid. Når du blir tykk(feit), så øker også inflammasjon, som øker Gas6/Axl... og så har du det gående i en selvforsterkende sirkel.
Den ene sykdommen øker risiko for den neste når det er inflammasjon i kroppen. Når disse personene smittes med Sars-CoV-2, så har mange av dem allerede høy ZEB1.
Høy ZEB1 øker nok ikke risiko for å få covid, men øker risikoen for å utvikle alvorlig covid.

Men det er også mange andre personer med ulike sykdommer som antageligvis også har høy høy Gas6/Axl og ZEB1. Disse vil også ha høy risiko for å utvikle alvorlig covid.
For eksempel: Personer med kreft (Axl positive), personer med atherosclerosis, personer med alvorlig diabetes, personer med nyresykdom, personer med ulike fibrotiske tilstander, eldre personer osv.
Vi vet at dette er de samme risikofaktorene som oppgis i populasjonsstudier der man har registrert hvem som har størst risiko for alvorlig covid. Nå kan vi se det også på enkeltmarkører (så er det selvfølgelig også andre markører som er viktig, men ZEB synes å være den viktigste, eller en av de viktigste enkeltfaktorene som bør reguleres).

"ZEB1: Oscar for leading role in fat storage"
"A research team led by Carine Gubelmann and Petra Schwalie at EPFL's Laboratory of Systems Biology and Genetics, directed by Bart Deplancke, joined forces with Christian Wolfrum's researchers from ETH Zurich, to decode the process of adipogenesis. They performed a large scale study of the action of no less than 734 "transcription factors," the proteins that specifically regulate gene expression. To do this, the researchers "over-expressed" each factor to see which one had an impact on adipogenesis. Their observations, performed in vitro, allowed to identify 26 transcription factors involved in the differentiation of fat cells and to "rank" their importance in the process. The first place went to the ZEB1 factor, which left no doubt about being the undisputed champion. "We found that it clearly dominated the action of other important proteins known in adipogenesis," said Petra Schwalie."
https://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141001102650.htm

Interferon er cellenes interne antivirale forsvar mot virus. Dersom cellene dine produserer solide mengder Inteferon, så kan cellene bekjempe virus sin mulighet til å formere seg inni cellene.
Det finnes flere typer interferon, men interferon type 1, er den som oppreguleres av bemcentinib.
Om ZEB1 er høy-/øker, så hemmer ZEB1 produksjonen av interferon type 1. Høy ZEB1 hemmer også direkte e-cadherin, og øker dermed EMT. Høy EMT gir fibrose hos covid pasienter. Mange pasienter dør jo med lungefibrose under sin covid sykdom.
Andre kommer til å plages med fibrose i lunge, nyrer og lever i mange år etter covid sykdom, og noen av dem vil antagelig utvikle kreft (fibrose er et forstadium til kreft).
Alle de personene nevnt i risikogruppene her, har i utgangspunktet redusert forsvar mot virus inne i cellene fordi interferon er nedregulert, primært via høy ZEB1.

I tillegg til at bemcentinib hemmer ZEB1, så hemmer bemcentinib også flere andre viktige markører i riktig retning.
Dette er prosesser som tar litt tid, men det tar også ganske lang tid fra en person blir innlagt med alvorlig covid, til personen dør, eller skrives ut.
Lengde på sykehusopphold for covidpasienter i Brasil: https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30560-9/fulltext


I tillegg vet vi at bemcentinib hemmer Sars-virusets mulighet til å penetrere cellene, ved at det er doumentert at viruset ikke bare behøver ACE2, men også bruker AXL for å effektivt penetrere celler. Når Axl hemmes, så hemmes også virusets mulighet til å komme inn i cellene.
Sars-viruset må inn i cellene for å kunne formere seg. Ved høyeste dose bemcentinib i lab var kill-ratio for viruset nær 100% via Axl hemming. I de forsøkene var ikke interferon respons målt.

Samlet sett er jeg mye mer positiv til at vi kommer til å se betydelig effekt pågående studier med bemcentinib, enn det jeg har vert tidligere.
Nå forstår jeg bedre hvordan dette henger sammen, selv om det er mange flere faktorer her som jeg ikke har full kontroll på.

Jeg håper noen i selskapet leser dette, og lager en spin-off med en selective ZEB1 hemmer. Da har du verdens beste slankemedisin, som i tillegg til å være uten bivirkninger, også vil ha andre positive helseeffekter. Blant annet vil den ha anti-fibrotiske effekter.

Her er noen flere interessante og relevante artikler for dem som har lyst til å lese mer om dette.

"SARS-CoV-2 infection induces EMT-like molecular changes, including ZEB1-mediated repression of the viral receptor ACE2, in lung cancer models"
https://www.immunology.ox.ac.uk/covid-19/covid-19-immunology-literature-reviews/sars-cov-2-infection-induces-emt-like-molecular-changes-including-zeb1-mediated-repression-of-the-viral-receptor-ace2-in-lung-cancer-models

"ZEB1 and IL-6/11-STAT3 signalling cooperate to define invasive potential of pancreatic cancer cells via differential regulation of the expression of S100 proteins"
https://www.nature.com/articles/s41416-019-0483-9

"ZEB1 drives epithelial-to-mesenchymal transition in lung cancer"
https://www.researchgate.net/publication/305988109_ZEB1_drives_epithelial-to-mesenchymal_transition_in_lung_cancer

"Warfarin blocks Gas6-mediated Axl activation required for pancreatic cancer epithelial plasticity and metastasis"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572915/

"Identification of the transcription factor ZEB1 as a central component of the adipogenic gene regulatory network"
https://elifesciences.org/articles/03346#:~:text=Adipose%20tissue%20is%20a%20key,body%20metabolism%20and%20energy%20homeostasis.&text=Genomic%20profiling%20further%20revealed%20that,component%20of%20fat%20cell%20differentiation.

"Human IFN-I Responses to Viral Pathogens"
https://www.hindawi.com/journals/jir/2020/1372494/

"Deciphering the loop of epithelial-mesenchymal transition, inflammatory cytokines and cancer immunoediting"
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359610117300692

"Interferon-beta represses cancer stem cell properties in triple-negative breast cancer"
https://www.pnas.org/content/114/52/13792

"The role of interferon as a modifier of epithelial-mesenchymal transition IN tumor cells"
https://exp-oncology.com.ua/article/1808/the-role-of-interferon-as-a-modifier-of-epithelial-mesenchymal-transition-in-tumor-cells

"The E-Cadherin and N-Cadherin Switch in Epithelial-to-Mesenchymal Transition: Signaling, Therapeutic Implications, and Challenges"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6830116/

"The miR-200 Family Inhibits Epithelial-Mesenchymal Transition and Cancer Cell Migration by Direct Targeting of E-cadherin Transcriptional Repressors ZEB1 and ZEB2*"
https://www.jbc.org/article/S0021-9258(20)71507-3/fulltext

"Abstract LB-C21: CXCR7 expression is necessary for the maintenance of mesenchymal phenotype in acquired EGFR TKI resistance in NSCLC"
https://mct.aacrjournals.org/content/14/12_Supplement_2/LB-C21

Hej Yngling. Hvorfor sender du ikke dette skriv til BGBIO investor relations og ser hvad de siger til det og ideen med slankemiddel.

La oss håpe den årlige markeringen av verdens kreft-dag 4. februar kan bringe positive innlegg her på forumet :

https://www.fn.no/om-fn/fn-dager/kalender/verdens-kreftdag

https://kreftforeningen.no/aktuelt/verdens-kreftdag-kreft-og-arbeidsliv/

https://dropin-legene.no/verdens-kreftdag/

https://www.kreftregisteret.no/Generelt/Nyheter/Verdens-Kreftdag-Hoy-forekomst-av-kreft-i-Norge--/

https://www.dagensmedisin.no/blogger/steinar-thoresen/2020/02/01/verdens-kreftdag-og-kreftens-hverdag/

https://unric.org/no/verdens-kreftdag-dodsfall-forarsaket-av-kreft-kan-reduseres/

Done ! 👍
Vi får håpe på svar under Q4- presentasjon eller i en børsmelding.

I hope you or Richard Godfrey can comment on some of the following statements during your q4- presentation next week or as public statement as it seems like important news to all existing and potential new BGBIO investors.


“SARS-COV-2 hemmer interferon produksjon ved hjelp av proteinet ORF6.
Interferon er cellenes "viruskiller".
"To successfully establish infection, viral pathogens have to overcome the interferon (IFN)-mediated antiviral response. Previous studies revealed that the viral accessory protein Orf6 of SARS-CoV and SARS-CoV-2 is able to inhibit STAT1 nuclear translocation to block IFN signaling"
https://www.pnas.org/content/117/45/28344#:~:text=To%20successfully%20establish%20infection%2C%20viral,translocation%20to%20block%20IFN%20signaling.

Dexamethasone som er en glucocorticosteroid som brukes mot covid, NEDREGULERER (/hemmer) interferon I og interferon II. Denne nedreguleringen tar en- til noen dager før den når full effekt.
De positive effektene av å gi dexamethasone i noen dager vil ende opp med at dexamethasone svekker immunforsvaret (nedsatt interferon synthese) mot sars-cov-2 viruset.
Derfor må dexamethasone doseres forsiktig.
"Addition of dexamethasone to PBMC cultures resulted in a dramatic inhibition of IFN-γ activation of STAT1. Several days of exposure to GCs were required for inhibition of IFN-γ signaling to become apparent, and the underlying mechanism was down-regulation of STAT1 expression."
https://www.jimmunol.org/content/170/9/4833
Se også: https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(01)42116-6/fulltext (Dexamethasone er en glucocorticosteroid https://www.cebm.net/covid-19/dexamethasone/#:~:text=Dexamethasone%20(9%CE%B1%2Dfluoro%2D16%CE%B1,has%20almost%20no%20mineralocorticoid%20action).

Ivermectin, som er funnet å ha noe effekt mot covid, øker Interferon (men har noen bivirkninger som gjør den mindre aktuell).

Acetylsalicylsyre (aspirin) øker også interferon i noen grad, samt er blodfortynnende.

Warfarin inngår sammen med Dexamethasone i såkalt "standard of care" (SoC) mot covid. Warfarin hemmer Gas6/axl, som igjen medfører noen av de samme effektene som bemcentinib nedstrøms.
Dvs warfarin (og bemcentinib) hemmer TGF-beta, nedregulerer STAT1, vimentin, SNAIL, TWIST og ZEB1 (mfl). Både STAT1, vimentin, SNAIL, TWIST og ZEB1 (mfl) er drivere av epithelial to mesenchymal transition (EMT).
I tillegg oppregulerer warfarin (og bemcentinib) e-cadherin, som er "limet" som holder epithelial celler på rett plass (som blant annet skyldes at de får rett elektrisk polaritet).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572915/

Heparin er en annen blodfortynnende som er brukt i behandling av covid-19 pasienter. Heparin hemmer også ZEB1, som medfører økning i Type 1 interferon, og som også direkte oppregulerer e-cadherin (og dermed reverserer EMT).
Heparin binder direkte til TGF-beta, som videre har nedstrøms effekter i forhold til reversering av EMT og oppregulering av interferon.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17875687/

Av alle medikamenter som jeg har sett på, så ser det ut som warfarin er det medikamententet som er mest lik bemcentinib på dette området.
En av forskjellene er at warfarin ikke er en "selective" AXL hemmer. Warfarin er en kraftig blodfortynner, som gir høy risiko for ukontrollerte blødninger. Pasienter som hoster mye, vil ha høy risiko for å få blødninger i lungene.
De kan rett og slett blø ihel.
Pasienter under covid behandling får også injeksjoner med ulike medikamenter, og det blir tatt regelmessige blodprøver. Om man går på warfarin (eller andre blodfortynnende), risikerer man at blødningene ikke stopper hos noen pasienter.
Kraftig hosting hos eldre personer som er i risikosonen for slag-, eller som kanskje allerede har hatt slag, øker også risiko for for eksempel ukontrollerbar hjerneblødning.



ZEB1 er den ene faktoren som er viktigst i forhold til å bestemme om celler skal lagre mer fett eller ikke (adipogenesis).
Når Gas6 øker, øker Axl, og lengre ut i kjeden øker flere EMT promoterende faktorer... som ZEB1.

Dere vet allerede at betydelig overvekt er en risikofaktor i forhold til å utvikle alvorlig covid. Når du blir tykk(feit), så øker også inflammasjon, som øker Gas6/Axl... og så har du det gående i en selvforsterkende sirkel.
Den ene sykdommen øker risiko for den neste når det er inflammasjon i kroppen. Når disse personene smittes med Sars-CoV-2, så har mange av dem allerede høy ZEB1.
Høy ZEB1 øker nok ikke risiko for å få covid, men øker risikoen for å utvikle alvorlig covid.

Men det er også mange andre personer med ulike sykdommer som antageligvis også har høy høy Gas6/Axl og ZEB1. Disse vil også ha høy risiko for å utvikle alvorlig covid.
For eksempel: Personer med kreft (Axl positive), personer med atherosclerosis, personer med alvorlig diabetes, personer med nyresykdom, personer med ulike fibrotiske tilstander, eldre personer osv.
Vi vet at dette er de samme risikofaktorene som oppgis i populasjonsstudier der man har registrert hvem som har størst risiko for alvorlig covid. Nå kan vi se det også på enkeltmarkører (så er det selvfølgelig også andre markører som er viktig, men ZEB synes å være den viktigste, eller en av de viktigste enkeltfaktorene som bør reguleres).

"ZEB1: Oscar for leading role in fat storage"
"A research team led by Carine Gubelmann and Petra Schwalie at EPFL's Laboratory of Systems Biology and Genetics, directed by Bart Deplancke, joined forces with Christian Wolfrum's researchers from ETH Zurich, to decode the process of adipogenesis. They performed a large scale study of the action of no less than 734 "transcription factors," the proteins that specifically regulate gene expression. To do this, the researchers "over-expressed" each factor to see which one had an impact on adipogenesis. Their observations, performed in vitro, allowed to identify 26 transcription factors involved in the differentiation of fat cells and to "rank" their importance in the process. The first place went to the ZEB1 factor, which left no doubt about being the undisputed champion. "We found that it clearly dominated the action of other important proteins known in adipogenesis," said Petra Schwalie."
https://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141001102650.htm

Interferon er cellenes interne antivirale forsvar mot virus. Dersom cellene dine produserer solide mengder Inteferon, så kan cellene bekjempe virus sin mulighet til å formere seg inni cellene.
Det finnes flere typer interferon, men interferon type 1, er den som oppreguleres av bemcentinib.
Om ZEB1 er høy-/øker, så hemmer ZEB1 produksjonen av interferon type 1. Høy ZEB1 hemmer også direkte e-cadherin, og øker dermed EMT. Høy EMT gir fibrose hos covid pasienter. Mange pasienter dør jo med lungefibrose under sin covid sykdom.
Andre kommer til å plages med fibrose i lunge, nyrer og lever i mange år etter covid sykdom, og noen av dem vil antagelig utvikle kreft (fibrose er et forstadium til kreft).
Alle de personene nevnt i risikogruppene her, har i utgangspunktet redusert forsvar mot virus inne i cellene fordi interferon er nedregulert, primært via høy ZEB1.

I tillegg til at bemcentinib hemmer ZEB1, så hemmer bemcentinib også flere andre viktige markører i riktig retning.
Dette er prosesser som tar litt tid, men det tar også ganske lang tid fra en person blir innlagt med alvorlig covid, til personen dør, eller skrives ut.
Lengde på sykehusopphold for covidpasienter i Brasil: https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30560-9/fulltext


I tillegg vet vi at bemcentinib hemmer Sars-virusets mulighet til å penetrere cellene, ved at det er doumentert at viruset ikke bare behøver ACE2, men også bruker AXL for å effektivt penetrere celler. Når Axl hemmes, så hemmes også virusets mulighet til å komme inn i cellene.
Sars-viruset må inn i cellene for å kunne formere seg. Ved høyeste dose bemcentinib i lab var kill-ratio for viruset nær 100% via Axl hemming. I de forsøkene var ikke interferon respons målt.

Samlet sett er jeg mye mer positiv til at vi kommer til å se betydelig effekt pågående studier med bemcentinib, enn det jeg har vert tidligere.
Nå forstår jeg bedre hvordan dette henger sammen, selv om det er mange flere faktorer her som jeg ikke har full kontroll på.

Jeg håper noen i BerGenBio leser dette, og lager en spin-off med en selective ZEB1 hemmer. Da har du verdens beste slankemedisin, som i tillegg til å være uten bivirkninger, også vil ha andre positive helseeffekter. Blant annet vil den ha anti-fibrotiske effekter. “

The same author wrote the following :

Her er noen flere interessante og relevante artikler for dem som har lyst til å lese mer om dette.

"SARS-CoV-2 infection induces EMT-like molecular changes, including ZEB1-mediated repression of the viral receptor ACE2, in lung cancer models"
https://www.immunology.ox.ac.uk/covid-19/covid-19-immunology-literature-reviews/sars-cov-2-infection-induces-emt-like-molecular-changes-including-zeb1-mediated-repression-of-the-viral-receptor-ace2-in-lung-cancer-models

"ZEB1 and IL-6/11-STAT3 signalling cooperate to define invasive potential of pancreatic cancer cells via differential regulation of the expression of S100 proteins"
https://www.nature.com/articles/s41416-019-0483-9

"ZEB1 drives epithelial-to-mesenchymal transition in lung cancer"
https://www.researchgate.net/publication/305988109_ZEB1_drives_epithelial-to-mesenchymal_transition_in_lung_cancer

"Warfarin blocks Gas6-mediated Axl activation required for pancreatic cancer epithelial plasticity and metastasis"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572915/

"Identification of the transcription factor ZEB1 as a central component of the adipogenic gene regulatory network"
https://elifesciences.org/articles/03346#:~:text=Adipose%20tissue%20is%20a%20key,body%20metabolism%20and%20energy%20homeostasis.&text=Genomic%20profiling%20further%20revealed%20tha

(E-post sendt til Hani Gabra og Richard Godfrey)

Flott, Biobull:)

32.50 må da være ett godt tilbud på aksjen, eller?

Nå har jo BerGenBio en nokså feit konto. Men den kontoen slankes nå fortere enn hva som har vært normalt tidligere i BerGenBio. Ikke det at det er noen krise, hvertfall ikke i 2021 og kanskje heller ikke i 2022. Men når der blir lanseres 1-3 fase 3 prosjekter innen kreft og satsing på covid da vil de fort gå tom for fuel. En større samarbeidspartner vil komme og det er ikke umulig at BGBIO tickeren en dag dukker opp på Nasdaq. Utsiktene fremmover kan bli formidable og investorer vil da være villige til å satse mye av sine midler når BGBIO spør. Er det om 6 dager vi får høre om noe av satsingen som kommer?

Alt under 37 er jo greit. Du vil trolig ikke få noe til under 31 med det første, så under 33 er rimelig. Med forbehold om positive meldinger fremover.

Kommer det en positiv melding om fase 3 eller Covid så får man vel ikke noe undr 40kr.

Kommer det et snev av positiv virkning på covid19 studiene vil kursen stige til100++ i løpet av kort tid

Ja det er mulig det men det er nok ikke så stor mulighet for at det kommer noe om Covid på en stund.

Hva mener du med en stund? Selskapet har guidet Q1

Jeg har prøvd meg på en matematisk beregning/anslag rundt når vi kan få resultater fra bemcentinib mot covid.
Har kommet frem til følgende:
BGBC020: rundt 20 februar
Accord: rundt 10 mars

Grunnlaget er en kombinasjon av synsing/hypoteser og tilgjengelige tall. Kan bomme grovt begge veier.

Supert!
Hva tipper du er 1. doseringsdato for den siste pasienten i SA/India studien?

Det ble vel sagt tidlig i q1 hvis det uteblir så er det nok mange som selger.
Da kommer vi til og se kursen under 30kr.
Jeg har ikke troa på at vi hører noe før siste del av Mars.

Kommer det positive data fra Covid-19 eller melding om fase 3, da tror jeg neppe du får tak i aksjer under kr 50. Og kursen vil nok rimelig raskt bevege seg opp mot tresifret kurs. Men det må altså først komme bekreftelse. Innen det skjer tror jeg kursen ville surre på dagens nivå.
Og man bør også være forberedt på at dersom covid-19 skulle floppe, da kan du handle BGBIO på lavt 20-tall.

Ok da husker jeg feil.

Ca 10 januar

Men, som sagt, dette er litt gjetting.
Spesielt gjelder det bgbc020.

Tidlig i 2021, q1 eller hva?. Idiotisk at disse diskusjonene kommer opp hele tiden. Hvorfor kan ikke selskabet gi F. Eks at de vil presentere resultaterne når de foreligger. Estimeret til senest ........Ellers fint med et litt mer nøyaktig estimat, selv om dette også er best guess.

Jeg har spurgt BGBIO investor relations om de ikke vil rapportere på enrollment status med specifikke data på hvor mange der er indrullet. Set i lyset af at vedr. Covid rapporteres der daglige tal i hele verden, så var ugentligt mit forslag og dermed - synes jeg - ikke et overkill.

Som i alle andre aksjer er det også risiko i Bergenbio, blir nok endel knall og fall hvis Covid studier viser dårlig resultat.

Hyppige meldinger gjør det mer interesaant for investorer, og fanger oftere medienes oppmerksomhet. Jeg er enig. Selskapet kunne godt gitt hyppigere oppdateringer.

Sverige...

Vg.no:
"14:03Selma Heiberg Hellstrand
OVER 12.000 CORONADØDSFALL I SVERIGE – 89 DET SISTE DØGNET
Det er registert 89 coronarelaterte dødsfall i Sverige det siste døgnet. Så langt har pandemien krevd 12.028 liv i landet.
Siden pandemien rammet Sverige i fjor har 584.674 personer fått påvist smitte, 3.758 av dem det siste døgnet, viser tall fra Folkhälsomyndigheten."
....

https://www.gp.se/nyheter/g%C3%B6teborg/gulnar-v%C3%A4grar-jobba-utan-munskydd-kan-f%C3%A5-sparken-1.40324026

"I Göteborg ble en førskolelærer sendt hjem fra jobb fordi hun forlangte å få bruke munnbind.
Kvinnen har astma og er bekymret for egen helse. Hennes samboer tilhører en risikogruppe.
Ifølge Göteborgs-Posten risikerer kvinnen nå å bli oppsagt."
https://www.nrk.no/urix/sverige_-krangler-om-munnbind-pa-jobb-1.15358570

Godfred skal etter hva jeg leser her ha sagt at han gleder seg til å presentere Covid resultater. Er det sant tro? Kanskje han egentlig gruer seg. I forhold til hvor høyt han gikk på banen så kan det jo bli pinlig om han ikke har noe av verdi å vise frem.

@ focus!!!
Har du ikke liv eller noe annet enn å skrive bare BULLSHIT om Bergebio?!?!

Focuss har blitt en støygenerator, men evner ikke å se det selv.

"Muterte koronavirus vil gjøre livet surt for oss i lang tid."

https://www.nrk.no/ytring/mutantene-kommer-1.15355918

Har hørt rykte om at dersom du åpner hodet til en svenske, så finner du kun en tråd som går fra ene siden av hodet til den andre. Dersom du så klipper av denne tråden, så faller ørene av....Når man leser historier som den fra Gøteborg, så begynner man å lire på om det stemmer. ;-))

I andre bølgen i Europa ble det rapportert at covid-syke kom tidligere til sykehus (med mindre symptomer) enn i første runde. Jeg er litt usikker på hvordan det fungerer i Sør-Afrika og India. Jeg har gjettet på at mange venter lengre med å dra til sykehus i de landene fortsatt, og at dette kanskje har medført at rekruttering har ratt tid. De som skal inkluderes i studien må jo tilhøre de minst syke av dem som legges inn. Samtidig står det i kontrast til meldingen fra Godfrey om sterk rekruttering.

Veldig spennende å lese mye av info du og flere kommer med. Denne tråden er ufattelig lang, kunne vi startet en ny tråd? Nå nærmer det seg både Q4 og slutten på covid studie.

Tar så lang tid å bla 74 sider..

Jøss. Hvor hårsår er det mulig å bli da?

Klikk på tallet i kolonnen 'svar', fks [2823], så kommer du til siste innlegget i tråden.
Derfra er det en grei sak å bla seg tilbake en side eller to om nødvendig.

mvh

YØH
Jeg spurte engang om det skal rekrutteres 120 både i SA og India eller 120 til sammen. Fikk aldr svar. Spørsmålet kommer siden de regner det som ett studie. Ingen som vet svaret?

120 (60+60) til sammen i SA og India + 120 (60+60)i UK

Trykk på «omvendt» og det siste innlegget kommer først.