Hva Skjer’a ?
Denne tråden er stengt for nye innlegg.
01.10.2021 kl 16:07
225000 aksjer omsatt før 09:10 på stigende priser på en «negativ børsdag»....
Her er det definitivt noe som skjer - stay tuned...
Her er det definitivt noe som skjer - stay tuned...
Redigert 15.09.2021 kl 17:36
Du må logge inn for å svare
focuss
05.06.2021 kl 15:34
4607
LeoMinor
Det stemmer det. Jeg solgte meg ut etter den emisjonen da de hadde en leder som Godfrey bare langt mer sjarmerende. Lederen, Costa fikk imidlertid sparken da summen av løgner til slutt ikke ble akseptabelt for markedet. Men utrolig den gang også, hvor lang tid markedet trengte på å forstå det. Det viser seg at selv de mest opplagte ting trenger markedet tid på å ta innover seg. Nå gjorde jo imidlertid ikke Costa noe i nærheten så grovt som Godfrey. Mulig naboen TM holder en beskyttende hånd over ham.
Det stemmer det. Jeg solgte meg ut etter den emisjonen da de hadde en leder som Godfrey bare langt mer sjarmerende. Lederen, Costa fikk imidlertid sparken da summen av løgner til slutt ikke ble akseptabelt for markedet. Men utrolig den gang også, hvor lang tid markedet trengte på å forstå det. Det viser seg at selv de mest opplagte ting trenger markedet tid på å ta innover seg. Nå gjorde jo imidlertid ikke Costa noe i nærheten så grovt som Godfrey. Mulig naboen TM holder en beskyttende hånd over ham.
focuss
05.06.2021 kl 15:26
4540
Heilo 888
Du er jo i Ultimovacs også. Det er meningsfullt slik jeg ser det.
Du er jo i Ultimovacs også. Det er meningsfullt slik jeg ser det.
LeoMinor
05.06.2021 kl 15:25
4493
Vel, Nordic Nano kjørte på tampen av 2016 en rettet emisjon på kurs 114..
focuss
05.06.2021 kl 15:12
4533
Byzantin
Huddly var en tabbe fra min side. Stolte på ledelsens guiding som de nå har forlatt. Har vel fortsatt tro på produktet men har selv ingen aksjer i selskapet.
Huddly var en tabbe fra min side. Stolte på ledelsens guiding som de nå har forlatt. Har vel fortsatt tro på produktet men har selv ingen aksjer i selskapet.
heilo888
05.06.2021 kl 15:08
4473
Carrera skrev Ja absolutt,ned bare 7% siste mnd.
Det blir vel mye slitsom og uinteressant personlig kjekling her på tråden!
Men er alle enige om at Nanov. ligger an til å få godkjent et kreftlegemiddel til markedet minimum ett år før BgBio?
Personlig er investert i begge, men med langt mer kapital i Nanov. da de er nærmere målet, mens BgBio blir en noe mer langsiktig investering.
Og jeg har hele veien ment at koronasatsningen deres vil "renner ut i sanden" uten de får inntekter fra sin satsning her.
Men er alle enige om at Nanov. ligger an til å få godkjent et kreftlegemiddel til markedet minimum ett år før BgBio?
Personlig er investert i begge, men med langt mer kapital i Nanov. da de er nærmere målet, mens BgBio blir en noe mer langsiktig investering.
Og jeg har hele veien ment at koronasatsningen deres vil "renner ut i sanden" uten de får inntekter fra sin satsning her.
Redigert 05.06.2021 kl 15:10
Du må logge inn for å svare
Byzantin
05.06.2021 kl 15:03
4463
Da må vi nesten nevne Huddly i samme slengen, for der snakker vi sikkert 50% ned..
Har generelt litt sansen for Focuss, men akkurat der var det ikke så lurt å las seg inspirere til ikjøp, he he.
Man må naturligvis tenke selv, og ikke lese for mye blogger. For alle hausser alt, hele tiden, med få unntak.
Har generelt litt sansen for Focuss, men akkurat der var det ikke så lurt å las seg inspirere til ikjøp, he he.
Man må naturligvis tenke selv, og ikke lese for mye blogger. For alle hausser alt, hele tiden, med få unntak.
Redigert 05.06.2021 kl 15:07
Du må logge inn for å svare
focuss
05.06.2021 kl 14:24
4494
Carrera skrev Ja absolutt,ned bare 7% siste mnd.
Carrera
Godt over emisjonskurs mens Bgbio er 40 % under.
Godt over emisjonskurs mens Bgbio er 40 % under.
Carrera
05.06.2021 kl 14:18
4486
focuss skrev Ja absolutt. Ser ut til at markedet tror på Nanov
Ja absolutt,ned bare 7% siste mnd.
Carrera
05.06.2021 kl 13:23
4197
focuss.Du er jo nano trådens svar på BioBull.Så vær litt forsiktig,det kan faktisk være noen som tror på deg.
focuss
05.06.2021 kl 12:24
4169
Biobull mener han er moralens portvakt. Dette fra en fyr som mener han sitter på innside informasjon som vil få aksjen til å bli fantastisk. Biobull, vær litt forsiktig. Det er folk her som faktisk tror på deg.
focuss
05.06.2021 kl 12:10
4206
Kajtek skrev Rein ondskap. :). :)
For noen dager siden leste jeg ett innlegg fra en skribent som mente at livet hans var ødelagt dersom kursen ikke snudde oppover. Å skille mellom ondskap og dumskap er ikke for amatører. Vet jeg hvordan BGBIO kursen vil utvikle seg fremover? Selvfølgelig vet jeg ikke det. Hadde jeg hatt en slik krystallkule ville jeg vært verdens rikeste. Her er det ingenting som er svart/hvitt. Bare nyanser i grått.
Redigert 05.06.2021 kl 12:12
Du må logge inn for å svare
focuss
05.06.2021 kl 12:00
4195
På dette forumet kan alle leke de er finansanalytikere og fremsnakke aksjer de selv eier. På samme måte kan folk som ikke liker en aksje gi uttrykk for det. Så bør spørsmålet til slutt bli: " Hvem har de beste argumentene" Det nærmeste vi kommer en fasit på det er vel aksjekursens bevegelse relativt til markedet. Dessverre så er det slik at heller ikke markedet alltid har rett. Det kan gi håp til folk som har satset på feil hest. Dette gjør at aksjemarkedet er et sted man skal være bekymret. Er man ikke det så er det alltid noe man har oversett.
focuss
05.06.2021 kl 11:04
4170
Og det er ikke engang nødvendig å nevne hans haussing av selskapet i media før han solgte 200000 aksjer. April presentasjonen på hjemmesiden holder i massevis. Den fikk jo folk til å kjøpe på 35 og nå er den på 23 på veg nedover.
focuss
05.06.2021 kl 10:54
4199
Er jeg bitter? Nok en dårlig analyse fra deg. Ikke bitter men tvert i mot tilfreds med å klare å holde meg borte fra taperne og satse på vinnerne. Verdens enkleste analyse er at skal man fronte et biotec start up selskap så må man være troverdig. Analysen er så enkel at den burde være forståelig for alle.
Redigert 05.06.2021 kl 11:00
Du må logge inn for å svare
Gullit
05.06.2021 kl 09:33
4321
For en bitter type du e. Når skal du slutte å snakke ned Godfrey. Du ser vel selv att de holder på med mer enn covid.
Greit att du er hardt inne i Nano og kursen falt litt tilbake der. Trenger ikke å holde på sånn her for det!!
Greit att du er hardt inne i Nano og kursen falt litt tilbake der. Trenger ikke å holde på sånn her for det!!
BioBull
05.06.2021 kl 06:37
4558
Slettet brukerskrevInnlegget er slettet
9110:
PH I/II STUDY OF ORAL SELECTIVE AXL INHIBITOR BEMCENTINIB (BGB324) IN COMBINATION WITH ERLOTINIB IN PATIENTS WITH EGFRm NSCLC: END OF TRIAL UPDATE
Authors
q Lauren Byers - UT MD Anderson Cancer Center, Houston, TX/USA (Presenting author)
q Alberto A. Chiappori - H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute, Inc, Tampa, FL/USA q David E. Gerber - UT Southwestern, Dallas, TX/USA
q Igor I.Rybkin - Henry Ford Health System, Detroit, MI/USA
q James Strauss - Mary Crowley Cancer Research Unit, Dallas, TX/USA
q Jorge Nieva - USC Norris Comprehensive Cancer Center, Los Angeles, CA/USA
q Julio Peguero - Oncology Consultants, Houston/USA
q Kathryn Gold - UC San Diego Health, LaJolla/USA
q Melissa L. Johnson - Sarah Cannon Research Institute, Nashville, TN/USA
q Wael A.Harb - Horizon Oncology Center, Lafayette, IN/USA
Study rationale and design
BGBC004 :Ph I/II Study of Oral Selective AXL Inhibitor Bemcentinib in Combination with Erlotinib in Patients with EGFRm NSCLC
AXL Biology and Bemcentinib Mode of Action
• AXLisamemberoftheTyro3,AXL,Mer(TAM) family of receptor tyrosine kinases, activated by Growth Arrest Specific Factor (Gas6)
• Bemcentinibisafirst-in-classhighlyselective, potent, and orally bioavailable, small molecule AXL kinase inhibitor
• AXLisanegativeprognosticfactorformany cancers including NSCLC1
• BypasssignalingbyAXLisasignificant mechanism for acquired resistance to EGFR- targeting therapies such as erlotinib2
• Inhibition of AXL suppresses and reverses somatic acquired resistance to EGFR-targeting therapies2,3
• AXLdrivestumorEMT,resistanceto cytotoxic lymphocyte-mediated cell killing
and innate immune suppression and these are reversed by treatment with bemcentinib4
1Ishikawa, 2012; 2Zhang, 2012, Byers 2013, Gao 2019; 3Wang 2019, Lotsberg 2020, Okura 2020; 4Ludwig, 2018, Terry 2019, Maier 2020, Davidsen, submitted;
*
AXL is a negative prognostic factor for NSCLC1
100 80 60 40 20
AXL IHC low (n=59)
AXL IHC high (n=29)
P <0.001 0
0 12 24 36 48 60 Months after operation
Bemcentinib prevents resistance to erlotinib in vivo3
In vivo, erlotinib treatment induces AXL expression and activation, and resistance to erlotinib treatment emerges over time. Co-administration of the selective AXL inhibitor bemcentinib prevents resistance to erlotinib.
1500
1000
500
200 150 100
50 0
***
Vehicle, bid
BGB324, 50 mg/kg, bid
BGB324, 100 mg/kg, bid
Erlotinib, 50 mg/kg, qd
BGB324, 50 mg/kg, bid + Erlotinib, 50 mg/kg, qd BGB324, 100 mg/kg, bid + Erlotinib, 50 mg/kg, qd
0 20 40 60 80 100 120 140
Days of Treatment
Dr. Lauren Averett Byers
Run-in Cohort
Single agent BGB324 in NSCLC patients with progression after prior therapy (n=8)
ARM A (Dose Escalation) – BGB324 + erlotinib
Patients with ≥ 6 weeks of erlotinib 150mg daily (n=8)
Dose escalate until MTD / RP2D Minimum of 6 patients at MTD / RP2D
ARM B (Erlotinib Progression)
Patients with EGFR mutation, T790M-neg* with progression on erlotinib
Daily BGB324 + erlotinib (n=11)
*patients who have previously been treated with a T790M inhibitor i.e., osimertinib and who have progressed will not require T790M testing
Endpoints: Safety, tolerability pharmacokinetics and preliminary efficacy Exploratory: Pharmacodynamics, sAXL expression and blood biomarkers
ARM C (First-line Erlotinib Combo)
Patients with EGFR mutation with ≥ 4 cycles of erlotinib in first-line setting
Daily BGB324 + erlotinib (n = 13)
Mean Tumor Volume (mm3)
Probability of survival
Phase Ib: Previously treated patients - monotherapy (run in) and combination with erlotinib for RP2D (Arm A)
Time on treatment (Bemcentinib + Erlotinib combination for patients in Run-in Arm (n=8) and Arm A (n=8)
Patient A
• A 68-year-old white female, diagnosed with stage
IV adenocarcinoma of the lung and EGFR mutation positive (exon 21 insertion - L858R substitution)
• Received 1 line of prior treatment (Dacomitinib as 1L treatment with PR as best response)
• Received bemcentinib + erlotinib for 1174 days (39.1
months) with best response on trial as PR
Patient Characteristics
Run-In Arm A
(n=8) (n=8)
Median age (range)
Median ECOG score (range)
Female (%)
Type of EGFR mutation
Exon 21 insertion (%) Exon 19 deletion (%) None
61 (57-67)
1 (0-1)
5 (63)
59 (38-68)
1 (0-1)
5 (63)
Patient A
PR
SD
PD
Discont. Disease progression
Discont. Patient decision
Discont. AE
Death
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Time on treatment (weeks)
Ethnicity
Asian (%) 1 (13) 3 (38)
Caucasian (%) 5 (63) 5 (63)
1 (12.5) 1 (12.5) 6 (75)
4 (50) 4 (50) 0 (0)
Best response to previous Erlotinib treatment
PR (%) 2 (25) 3 (37.5)
SD (%) 5 (62.5) 4 (50)
PD (%) 0 (0) 0 (0)
Undetermined 1 (12.5) 1 (12.5)
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
Run-in Arm A
Phase II: Previously treated patients with activating EGFR mutation driven NSCLC actively progressing on an approved EGFR inhibitor (Arm B)
Time on treatment (Bemcentinib + Erlotinib combination) for patients in Arm B (n=11)
Patient B
• 52-year-old white male, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung with mets in liver, pleura and lymph nodes
• EGFR mutation positive (exon 21 insertion), T790m negative
• 3 prior lines (erlotinib, nivolumab and docetaxel) prior to enrolment
• Received bemcentinib + erlotinib for 356 days (11.9 months) with PR as a best response to treatment despite progression on erlotinib immediately prior
Patient Characteristics
Arm B
(n=11)
Median age (range)
Median ECOG score (range)
Female (%)
Type of EGFR mutation
Exon 21 insertion (%) Exon 19 deletion (%) Unknown
63 (49-78)
1 (0-1)
7 (64)
Patient B
Ethnicity
Asian (%) 6 (55)
Caucasian (%) 5 (45)
4 (36) 6 (54) 1 (9)
SD
PD
PR
Patient C
Patient C
• 62-year-old white female, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung
• Received three prior lines of treatment prior to enrollment including erlotinib in both adjuvant and metastatic setting with no response to either treatment
• EGFR mutation positive (exon 21 insertion), T790m negative
• Received bemcentinib + erlotinib for 180 days (6.1 months) with SD as best response to the treatment
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
Discont. Disease progression
Death
Best response to previous Erlotinib treatment
PR (%) 6 (54.5)
SD (%) 3 (27.2)
PD (%) 2 (18.1)
Undetermined 0
0 20 40 60
Time on treatment (weeks)
Phase II: 1L patients with activating EGFR mutation driven NSCLC on erlotinib with stable disease or partial response (Arm C)
Time on treatment (Bemcentinib + Erlotinib combination) for patients in Arm C (n=13)
Patient Characteristics
Arm C
(n=13)
Median age (range)
Median ECOG score (range)
Female (%)
Type of EGFR mutation
Exon 21 insertion (%) Exon 19 deletion (%)
Unknown (%)
61 (57-67)
1 (0-1)
5 (63)
Patient D
• 65-year-old Asian female, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung
• EGFR mutation positive (exon 19 deletion)
• Received prior erlotinib for 12 months and achieved PR
• Enrolled and continued bemcentinib + erlotinib for 1400 days (46.8 months)
• Achieved SD as best response with additional 10% deepening of response (following ongoing prior PR) and remains on treatment
Patient D
Ethnicity
Asian (%) 1 (13)
Caucasian (%) 5 (63)
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
4 (31) 8 (62) 1 (8)
Patient E
Deepening of response
BEM+Erl PR
BEM+Erl SD
BEM+Erl No response assessment
BEM+Erl PD
Discont. Disease progression
Discont. Patient decision Discont. Investigator decision
PRE-STUDY
Erl alone PR
Erl alone SD
Unknown response to Erl alone
Time between treatments
Patient E
• 65-year-old white female, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung
• EGFR mutation positive (exon 21 insertion - L858R)
• Received prior erlotinib for 9 months with SD
• Enrolled and continued on bemcentinib + erlotinib for 1042 days (34.7 months)
• Achieved SD as best response with additional 25% deepening of response (following ongoing prior SD) and remains on treatment
Death Discont. AE
Ongoing
Best response to previous Erlotinib treatment
PR (%) 5 (38.4)
SD (%) 5 (38.4)
PD (%) 0
Undetermined 3 (23.2)
-40 -20 0 20 40 60 80 100120140160180200220
Time on treatment (weeks)
TRAEs (Grade ≥ 3) reported by Preferred Term in ≥5% of patients by decreasing order of frequency (N=40)
Preferred Term N % E
Diarrhoea 11 28% 17
Fatigue 2 5% 2
Transaminases increased 2 5% 2
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
Conclusions
• Bemcentinib 200mg daily (RP2D) in combination with erlotinib 150mg was well tolerated over extended periods of time (46 months for longest ongoing patient).
• The erlotinib + bemcentinib combination led to disease stabilisation and durable tumour responses in a proportion of patients who had previously progressed on EGFR targeted therapy and who were negative for the T790M resistance mutation.
• In patients who were responding to 1L erlotinib (either SD or PR), addition of bemcentinib led to further deepening of responses and prolonged duration of responses beyond 30 months in 4 out of 13 patients.
• At the time of data cut-off, 2 patients are still ongoing in the study beyond 34 months of treatment (Any ongoing patient at
the time of study closure, who wishes to receive study treatment, will be offered the drug via expanded access program)
Disclosures
Commercial Interest
Relationship(s)
Acknowledgements
The patients and their families
All BGBC004 study investigators
Lauren Byers - UT MD Anderson Cancer Center, Houston, TX/USA (Presenting author)
Alberto A. Chiappori - H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute, Inc, Tampa, FL/USA
David E. Gerber - UT Southwestern, Dallas, TX/USA Igor I.Rybkin - Henry Ford Health System, Detroit, MI/USA
James Strauss - Mary Crowley Cancer Research Unit, Dallas, TX/USA
BerGenBio ASA, Bergen, Norway
Dr. Lauren Averett Byers
Jorge Nieva - USC Norris Comprehensive Cancer Center, Los Angeles, CA/USA
Julio Peguero - Oncology Consultants, Houston/USA
Kathryn Gold - U
PH I/II STUDY OF ORAL SELECTIVE AXL INHIBITOR BEMCENTINIB (BGB324) IN COMBINATION WITH ERLOTINIB IN PATIENTS WITH EGFRm NSCLC: END OF TRIAL UPDATE
Authors
q Lauren Byers - UT MD Anderson Cancer Center, Houston, TX/USA (Presenting author)
q Alberto A. Chiappori - H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute, Inc, Tampa, FL/USA q David E. Gerber - UT Southwestern, Dallas, TX/USA
q Igor I.Rybkin - Henry Ford Health System, Detroit, MI/USA
q James Strauss - Mary Crowley Cancer Research Unit, Dallas, TX/USA
q Jorge Nieva - USC Norris Comprehensive Cancer Center, Los Angeles, CA/USA
q Julio Peguero - Oncology Consultants, Houston/USA
q Kathryn Gold - UC San Diego Health, LaJolla/USA
q Melissa L. Johnson - Sarah Cannon Research Institute, Nashville, TN/USA
q Wael A.Harb - Horizon Oncology Center, Lafayette, IN/USA
Study rationale and design
BGBC004 :Ph I/II Study of Oral Selective AXL Inhibitor Bemcentinib in Combination with Erlotinib in Patients with EGFRm NSCLC
AXL Biology and Bemcentinib Mode of Action
• AXLisamemberoftheTyro3,AXL,Mer(TAM) family of receptor tyrosine kinases, activated by Growth Arrest Specific Factor (Gas6)
• Bemcentinibisafirst-in-classhighlyselective, potent, and orally bioavailable, small molecule AXL kinase inhibitor
• AXLisanegativeprognosticfactorformany cancers including NSCLC1
• BypasssignalingbyAXLisasignificant mechanism for acquired resistance to EGFR- targeting therapies such as erlotinib2
• Inhibition of AXL suppresses and reverses somatic acquired resistance to EGFR-targeting therapies2,3
• AXLdrivestumorEMT,resistanceto cytotoxic lymphocyte-mediated cell killing
and innate immune suppression and these are reversed by treatment with bemcentinib4
1Ishikawa, 2012; 2Zhang, 2012, Byers 2013, Gao 2019; 3Wang 2019, Lotsberg 2020, Okura 2020; 4Ludwig, 2018, Terry 2019, Maier 2020, Davidsen, submitted;
*
AXL is a negative prognostic factor for NSCLC1
100 80 60 40 20
AXL IHC low (n=59)
AXL IHC high (n=29)
P <0.001 0
0 12 24 36 48 60 Months after operation
Bemcentinib prevents resistance to erlotinib in vivo3
In vivo, erlotinib treatment induces AXL expression and activation, and resistance to erlotinib treatment emerges over time. Co-administration of the selective AXL inhibitor bemcentinib prevents resistance to erlotinib.
1500
1000
500
200 150 100
50 0
***
Vehicle, bid
BGB324, 50 mg/kg, bid
BGB324, 100 mg/kg, bid
Erlotinib, 50 mg/kg, qd
BGB324, 50 mg/kg, bid + Erlotinib, 50 mg/kg, qd BGB324, 100 mg/kg, bid + Erlotinib, 50 mg/kg, qd
0 20 40 60 80 100 120 140
Days of Treatment
Dr. Lauren Averett Byers
Run-in Cohort
Single agent BGB324 in NSCLC patients with progression after prior therapy (n=8)
ARM A (Dose Escalation) – BGB324 + erlotinib
Patients with ≥ 6 weeks of erlotinib 150mg daily (n=8)
Dose escalate until MTD / RP2D Minimum of 6 patients at MTD / RP2D
ARM B (Erlotinib Progression)
Patients with EGFR mutation, T790M-neg* with progression on erlotinib
Daily BGB324 + erlotinib (n=11)
*patients who have previously been treated with a T790M inhibitor i.e., osimertinib and who have progressed will not require T790M testing
Endpoints: Safety, tolerability pharmacokinetics and preliminary efficacy Exploratory: Pharmacodynamics, sAXL expression and blood biomarkers
ARM C (First-line Erlotinib Combo)
Patients with EGFR mutation with ≥ 4 cycles of erlotinib in first-line setting
Daily BGB324 + erlotinib (n = 13)
Mean Tumor Volume (mm3)
Probability of survival
Phase Ib: Previously treated patients - monotherapy (run in) and combination with erlotinib for RP2D (Arm A)
Time on treatment (Bemcentinib + Erlotinib combination for patients in Run-in Arm (n=8) and Arm A (n=8)
Patient A
• A 68-year-old white female, diagnosed with stage
IV adenocarcinoma of the lung and EGFR mutation positive (exon 21 insertion - L858R substitution)
• Received 1 line of prior treatment (Dacomitinib as 1L treatment with PR as best response)
• Received bemcentinib + erlotinib for 1174 days (39.1
months) with best response on trial as PR
Patient Characteristics
Run-In Arm A
(n=8) (n=8)
Median age (range)
Median ECOG score (range)
Female (%)
Type of EGFR mutation
Exon 21 insertion (%) Exon 19 deletion (%) None
61 (57-67)
1 (0-1)
5 (63)
59 (38-68)
1 (0-1)
5 (63)
Patient A
PR
SD
PD
Discont. Disease progression
Discont. Patient decision
Discont. AE
Death
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Time on treatment (weeks)
Ethnicity
Asian (%) 1 (13) 3 (38)
Caucasian (%) 5 (63) 5 (63)
1 (12.5) 1 (12.5) 6 (75)
4 (50) 4 (50) 0 (0)
Best response to previous Erlotinib treatment
PR (%) 2 (25) 3 (37.5)
SD (%) 5 (62.5) 4 (50)
PD (%) 0 (0) 0 (0)
Undetermined 1 (12.5) 1 (12.5)
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
Run-in Arm A
Phase II: Previously treated patients with activating EGFR mutation driven NSCLC actively progressing on an approved EGFR inhibitor (Arm B)
Time on treatment (Bemcentinib + Erlotinib combination) for patients in Arm B (n=11)
Patient B
• 52-year-old white male, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung with mets in liver, pleura and lymph nodes
• EGFR mutation positive (exon 21 insertion), T790m negative
• 3 prior lines (erlotinib, nivolumab and docetaxel) prior to enrolment
• Received bemcentinib + erlotinib for 356 days (11.9 months) with PR as a best response to treatment despite progression on erlotinib immediately prior
Patient Characteristics
Arm B
(n=11)
Median age (range)
Median ECOG score (range)
Female (%)
Type of EGFR mutation
Exon 21 insertion (%) Exon 19 deletion (%) Unknown
63 (49-78)
1 (0-1)
7 (64)
Patient B
Ethnicity
Asian (%) 6 (55)
Caucasian (%) 5 (45)
4 (36) 6 (54) 1 (9)
SD
PD
PR
Patient C
Patient C
• 62-year-old white female, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung
• Received three prior lines of treatment prior to enrollment including erlotinib in both adjuvant and metastatic setting with no response to either treatment
• EGFR mutation positive (exon 21 insertion), T790m negative
• Received bemcentinib + erlotinib for 180 days (6.1 months) with SD as best response to the treatment
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
Discont. Disease progression
Death
Best response to previous Erlotinib treatment
PR (%) 6 (54.5)
SD (%) 3 (27.2)
PD (%) 2 (18.1)
Undetermined 0
0 20 40 60
Time on treatment (weeks)
Phase II: 1L patients with activating EGFR mutation driven NSCLC on erlotinib with stable disease or partial response (Arm C)
Time on treatment (Bemcentinib + Erlotinib combination) for patients in Arm C (n=13)
Patient Characteristics
Arm C
(n=13)
Median age (range)
Median ECOG score (range)
Female (%)
Type of EGFR mutation
Exon 21 insertion (%) Exon 19 deletion (%)
Unknown (%)
61 (57-67)
1 (0-1)
5 (63)
Patient D
• 65-year-old Asian female, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung
• EGFR mutation positive (exon 19 deletion)
• Received prior erlotinib for 12 months and achieved PR
• Enrolled and continued bemcentinib + erlotinib for 1400 days (46.8 months)
• Achieved SD as best response with additional 10% deepening of response (following ongoing prior PR) and remains on treatment
Patient D
Ethnicity
Asian (%) 1 (13)
Caucasian (%) 5 (63)
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
4 (31) 8 (62) 1 (8)
Patient E
Deepening of response
BEM+Erl PR
BEM+Erl SD
BEM+Erl No response assessment
BEM+Erl PD
Discont. Disease progression
Discont. Patient decision Discont. Investigator decision
PRE-STUDY
Erl alone PR
Erl alone SD
Unknown response to Erl alone
Time between treatments
Patient E
• 65-year-old white female, diagnosed with stage IV adenocarcinoma of the lung
• EGFR mutation positive (exon 21 insertion - L858R)
• Received prior erlotinib for 9 months with SD
• Enrolled and continued on bemcentinib + erlotinib for 1042 days (34.7 months)
• Achieved SD as best response with additional 25% deepening of response (following ongoing prior SD) and remains on treatment
Death Discont. AE
Ongoing
Best response to previous Erlotinib treatment
PR (%) 5 (38.4)
SD (%) 5 (38.4)
PD (%) 0
Undetermined 3 (23.2)
-40 -20 0 20 40 60 80 100120140160180200220
Time on treatment (weeks)
TRAEs (Grade ≥ 3) reported by Preferred Term in ≥5% of patients by decreasing order of frequency (N=40)
Preferred Term N % E
Diarrhoea 11 28% 17
Fatigue 2 5% 2
Transaminases increased 2 5% 2
Data cut off = 31-Mar-2021
Dr. Lauren Averett Byers
Conclusions
• Bemcentinib 200mg daily (RP2D) in combination with erlotinib 150mg was well tolerated over extended periods of time (46 months for longest ongoing patient).
• The erlotinib + bemcentinib combination led to disease stabilisation and durable tumour responses in a proportion of patients who had previously progressed on EGFR targeted therapy and who were negative for the T790M resistance mutation.
• In patients who were responding to 1L erlotinib (either SD or PR), addition of bemcentinib led to further deepening of responses and prolonged duration of responses beyond 30 months in 4 out of 13 patients.
• At the time of data cut-off, 2 patients are still ongoing in the study beyond 34 months of treatment (Any ongoing patient at
the time of study closure, who wishes to receive study treatment, will be offered the drug via expanded access program)
Disclosures
Commercial Interest
Relationship(s)
Acknowledgements
The patients and their families
All BGBC004 study investigators
Lauren Byers - UT MD Anderson Cancer Center, Houston, TX/USA (Presenting author)
Alberto A. Chiappori - H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute, Inc, Tampa, FL/USA
David E. Gerber - UT Southwestern, Dallas, TX/USA Igor I.Rybkin - Henry Ford Health System, Detroit, MI/USA
James Strauss - Mary Crowley Cancer Research Unit, Dallas, TX/USA
BerGenBio ASA, Bergen, Norway
Dr. Lauren Averett Byers
Jorge Nieva - USC Norris Comprehensive Cancer Center, Los Angeles, CA/USA
Julio Peguero - Oncology Consultants, Houston/USA
Kathryn Gold - U
BioBull
05.06.2021 kl 06:01
4577
Slettet brukerskrevInnlegget er slettet
https://www.felleskatalogen.no/medisin/tarceva-roche-564418
Studiet er gjort sammen med preparatet : Tarceva
Produsent : Roche
Antineoplastisk middel, proteinkinasehemmer.
L01E B02 (Erlotinib)
Det er ikke dumt med en samarbeids partner som er ca ca 25% av «Oljefondet»
Roche AG Market Cap : 276 Mrd CHF x 9,27
https://www.norges-bank.no/tema/Statistikk/Valutakurser/?tab=currency&id=CHF
(2.558.000.000.000 Mrd NOK -
til sammenlikning er https://www.nbim.no/no/ i dag
11 299 169 909 208 NOK.
F. Hoffmann-La Roche AG er et sveitsisk legemiddelfirma med hovedkvarter i Basel. Det ble grunnlagt i 1898 av Fritz Hoffmann-La Roche. Legemiddelfirmaet har blant annet utviklet Benzodiazepinene, Diazepam, Klonazepam og Flunitrazepam. Wikipedia
Adm. dir.: Severin Schwan (mar. 2008–)
Moderorganisasjon: Hoffmann-La Roche
Grunnlegger: Fritz Hoffmann-La Roche
Grunnlagt: 1896, Basel, Sveits
Hovedkvarter: Basel, Sveits
Inntekt: 58,32 milliarder CHF (2020)
Antall ansatte: 101 465 (2020)
Studiet er gjort sammen med preparatet : Tarceva
Produsent : Roche
Antineoplastisk middel, proteinkinasehemmer.
L01E B02 (Erlotinib)
Det er ikke dumt med en samarbeids partner som er ca ca 25% av «Oljefondet»
Roche AG Market Cap : 276 Mrd CHF x 9,27
https://www.norges-bank.no/tema/Statistikk/Valutakurser/?tab=currency&id=CHF
(2.558.000.000.000 Mrd NOK -
til sammenlikning er https://www.nbim.no/no/ i dag
11 299 169 909 208 NOK.
F. Hoffmann-La Roche AG er et sveitsisk legemiddelfirma med hovedkvarter i Basel. Det ble grunnlagt i 1898 av Fritz Hoffmann-La Roche. Legemiddelfirmaet har blant annet utviklet Benzodiazepinene, Diazepam, Klonazepam og Flunitrazepam. Wikipedia
Adm. dir.: Severin Schwan (mar. 2008–)
Moderorganisasjon: Hoffmann-La Roche
Grunnlegger: Fritz Hoffmann-La Roche
Grunnlagt: 1896, Basel, Sveits
Hovedkvarter: Basel, Sveits
Inntekt: 58,32 milliarder CHF (2020)
Antall ansatte: 101 465 (2020)
Redigert 05.06.2021 kl 06:51
Du må logge inn for å svare
BioBull
05.06.2021 kl 05:48
4579
Tiltredes.
Slik som focuss og administrator opererer her på denne tråden i BGBIO er jeg tilbøyelig til å tro at de er i en relasjon eller faktisk en og samme person....🧐
DN har i dag en kommentar som både den feige focuss og hans / hennes likesinnede som rakker ned på Richard Godfrey i BGBIO bør lese - administrator også selvfølgelig....
«Du må (ikke) tåle
Offentligheten er samfunnets ansvar. Samfunnet er ikke staten eller politiet, det er oss.
Anine Kierulf
Nettavisen Filter eksponerte nylig en del av facebooksjikanen byråd Lan Marie Nguyen Berg utsettes for. Det førte til politietterforskning av det som var straffbart, og til tverrpolitisk fordømmelse, og støtte til Berg. Det var på tide.
For ti år siden var «netthets» ganske uomtalt. Mot høstens valg har problemet høyeste prioritet hos politikere, medier, forskere og politi.
Problemet er heldigvis mindre enn man kan få inntrykk av. Undersøkelser viser at omkring en fjerdedel har opplevd ubehagelige ytringer, og bare fem prosent trusler. Politikere er mer utsatt.
Det gjør jo ikke problemet mindre for dem som utsettes for det. Som Berg. Eller Frp-politikere – det er dem som er mest utsatt for trusler. Eller barnevernsansatte og vaksinemotstandere. Eller Utøya-overlevende. At problemet er lite og ytringsfriheten stor, hjelper ikke dem.
Vi lever i verdens mest demokratiske rettsstat, men mange opplever avmakt og justisfeil, også her. Det kan kanskje forklare, men aldri forsvare fremsettelsen av trusler og sjikane.
For ytringsklimaet er tidvis ganske hardt. Med den sosialmediale utvidelsen av ytringsrommet kan langt flere ytre seg og ta til seg andres ytringer. Flott. Men algoritmer som premierer følelsesskapende utsagn gir også twitterstormer og selvopphissende mobbkultur. Harde klyper kommer både fra høyre og venstre. Innvandrings- og bompengemotstandere på den ene siden, og militante antirasister og solidaritetssoldater på den andre har det felles at de ofte anser sine budskap som så viktige at de må fremsettes knallhardt, koste ofrene hva de koste vil.
I PSTs og politiets trusselvurderinger fremheves sosialmedial sjikane som en trussel mot demokratiet, fordi politikere ikke lenger orker å være politikere. Den er en trussel også fordi demokratiet forutsetter fungerende offentligheter, der ymse syn fritt kan utveksles – jo flere ulike, jo bedre. Blir ordskiftet så hardt at færre orker å delta, blir offentlighetene fattigere. Det går ikke bare ut over dem som faller ut, det går ut over alle oss som tror mer på demokratiet enn bare på oss selv.
Hvis vi tenker oss kjipe ytringer på en skala fra en til ti, er det likevel i høyden de fra åtte og oppover som er straffbare. Det er bare dem lovene og politiet kan hjelpe mot. Og bare litt – som på andre kriminalitetsfelt, er det bare en brøkdel de har kapasitet til å forebygge og forfølge. Og forebygging kan være vanskelig, fordi forhåndssensur er forbudt.
De kjipe ytringene under åtte må vi håndtere selv. Det er ikke så lett. For de fra fire til syv kan også være ganske fæle, særlig når det blir mange av dem. Vi kan forstå at stemmene bak dem ikke er representative, de virker overveldende likevel. Men jo mer usaklige og grammatikalsk hjelpeløse de er, jo tydeligere er det vel at de sier mer om dem som fremsetter dem, enn egentlig om oss? Eller i alle fall budskapet deres der og da? Er det mulig for oss å tåle mer slikt, uten å bli Hillary Clinton som avfeier meningsmotstandere som «deplorables"?" Det er i alle fall noe å tenke på.
Også noenlunde saklige og begrunnede en-til-tre-ytringer kan faktisk være ganske krevende. Det er nesten alltid forbundet med ubehag å stå for noe offentlig. Jo mer kontroversielt, jo verre. Uvennlig formulerte motargumenter og vrangvillig lesning – denne ellevte landeplage – kan være vel så ubehagelig som klosset utskjelling. Og dermed egnet til å få oss til å avstå fra offentlig debatt. Med den samme effekten for bredden i offentlighetene våre.
Det viser at det demokratiske problemet ikke bare skapes av dem som ytrer seg. Det ligger også hos oss, om vi ikke ruster oss selv til å tåle en del motbør. Ikke trusler og ulovligheter, selvsagt, men av mye av det andre.
For offentligheten kan ikke styres ovenfra med lover og makt, den må bygges nedenfra, hele tiden. Kanskje er det på tide at vi forholder oss til ytringsansvar på denne måten. Som et ansvar vi alle har for at ytringsfrihetens begrunnelse i at flest mulig stemmer skal kunne brytes mot hverandre til enhver tid, faktisk kan realiseres. Et ansvar for å tåle at folk på ugreie måter er uenige med oss. For å anse den mest usaklige motstanden mer som stemningsytringer enn som kritikk. Og som et ansvar for å gjøre det lille vi kan for å motvirke at kontroversielle, lettutdritelige stemmer – fra alle leire – ikke orker mer, og blir borte.»
Slik som focuss og administrator opererer her på denne tråden i BGBIO er jeg tilbøyelig til å tro at de er i en relasjon eller faktisk en og samme person....🧐
DN har i dag en kommentar som både den feige focuss og hans / hennes likesinnede som rakker ned på Richard Godfrey i BGBIO bør lese - administrator også selvfølgelig....
«Du må (ikke) tåle
Offentligheten er samfunnets ansvar. Samfunnet er ikke staten eller politiet, det er oss.
Anine Kierulf
Nettavisen Filter eksponerte nylig en del av facebooksjikanen byråd Lan Marie Nguyen Berg utsettes for. Det førte til politietterforskning av det som var straffbart, og til tverrpolitisk fordømmelse, og støtte til Berg. Det var på tide.
For ti år siden var «netthets» ganske uomtalt. Mot høstens valg har problemet høyeste prioritet hos politikere, medier, forskere og politi.
Problemet er heldigvis mindre enn man kan få inntrykk av. Undersøkelser viser at omkring en fjerdedel har opplevd ubehagelige ytringer, og bare fem prosent trusler. Politikere er mer utsatt.
Det gjør jo ikke problemet mindre for dem som utsettes for det. Som Berg. Eller Frp-politikere – det er dem som er mest utsatt for trusler. Eller barnevernsansatte og vaksinemotstandere. Eller Utøya-overlevende. At problemet er lite og ytringsfriheten stor, hjelper ikke dem.
Vi lever i verdens mest demokratiske rettsstat, men mange opplever avmakt og justisfeil, også her. Det kan kanskje forklare, men aldri forsvare fremsettelsen av trusler og sjikane.
For ytringsklimaet er tidvis ganske hardt. Med den sosialmediale utvidelsen av ytringsrommet kan langt flere ytre seg og ta til seg andres ytringer. Flott. Men algoritmer som premierer følelsesskapende utsagn gir også twitterstormer og selvopphissende mobbkultur. Harde klyper kommer både fra høyre og venstre. Innvandrings- og bompengemotstandere på den ene siden, og militante antirasister og solidaritetssoldater på den andre har det felles at de ofte anser sine budskap som så viktige at de må fremsettes knallhardt, koste ofrene hva de koste vil.
I PSTs og politiets trusselvurderinger fremheves sosialmedial sjikane som en trussel mot demokratiet, fordi politikere ikke lenger orker å være politikere. Den er en trussel også fordi demokratiet forutsetter fungerende offentligheter, der ymse syn fritt kan utveksles – jo flere ulike, jo bedre. Blir ordskiftet så hardt at færre orker å delta, blir offentlighetene fattigere. Det går ikke bare ut over dem som faller ut, det går ut over alle oss som tror mer på demokratiet enn bare på oss selv.
Hvis vi tenker oss kjipe ytringer på en skala fra en til ti, er det likevel i høyden de fra åtte og oppover som er straffbare. Det er bare dem lovene og politiet kan hjelpe mot. Og bare litt – som på andre kriminalitetsfelt, er det bare en brøkdel de har kapasitet til å forebygge og forfølge. Og forebygging kan være vanskelig, fordi forhåndssensur er forbudt.
De kjipe ytringene under åtte må vi håndtere selv. Det er ikke så lett. For de fra fire til syv kan også være ganske fæle, særlig når det blir mange av dem. Vi kan forstå at stemmene bak dem ikke er representative, de virker overveldende likevel. Men jo mer usaklige og grammatikalsk hjelpeløse de er, jo tydeligere er det vel at de sier mer om dem som fremsetter dem, enn egentlig om oss? Eller i alle fall budskapet deres der og da? Er det mulig for oss å tåle mer slikt, uten å bli Hillary Clinton som avfeier meningsmotstandere som «deplorables"?" Det er i alle fall noe å tenke på.
Også noenlunde saklige og begrunnede en-til-tre-ytringer kan faktisk være ganske krevende. Det er nesten alltid forbundet med ubehag å stå for noe offentlig. Jo mer kontroversielt, jo verre. Uvennlig formulerte motargumenter og vrangvillig lesning – denne ellevte landeplage – kan være vel så ubehagelig som klosset utskjelling. Og dermed egnet til å få oss til å avstå fra offentlig debatt. Med den samme effekten for bredden i offentlighetene våre.
Det viser at det demokratiske problemet ikke bare skapes av dem som ytrer seg. Det ligger også hos oss, om vi ikke ruster oss selv til å tåle en del motbør. Ikke trusler og ulovligheter, selvsagt, men av mye av det andre.
For offentligheten kan ikke styres ovenfra med lover og makt, den må bygges nedenfra, hele tiden. Kanskje er det på tide at vi forholder oss til ytringsansvar på denne måten. Som et ansvar vi alle har for at ytringsfrihetens begrunnelse i at flest mulig stemmer skal kunne brytes mot hverandre til enhver tid, faktisk kan realiseres. Et ansvar for å tåle at folk på ugreie måter er uenige med oss. For å anse den mest usaklige motstanden mer som stemningsytringer enn som kritikk. Og som et ansvar for å gjøre det lille vi kan for å motvirke at kontroversielle, lettutdritelige stemmer – fra alle leire – ikke orker mer, og blir borte.»
Redigert 05.06.2021 kl 06:27
Du må logge inn for å svare
Move Along
05.06.2021 kl 00:51
4739
Ser at når focuss skriver noe i retning: « Carrera
Bruk tiden din på det du mener er relevant. Føler du at det er det du gjør nå så sliter du i markedet. En CEO som latterliggjør hele norges biotec industri har interesse for alle som vil norsk biotech industri det beste.»
Ser jeg at når folk som meg og Carerra skriver noe tilbake i samme ordlyd, blir det «slettet av adminastratør»...
focuss, let me re-phrase it:
Du sier at Godfrey farer med løgn og bedrag, og at han «latterliggjør hele norges biotec industri.» Jeg vet ikke om han gjør det. Ingenting tilsier det i mitt hode. Men jeg vil påstå at du, som anonym skiikkelse her inne, er den som
driver med løgn og bedrag. AD NAUSEUM!
Derved stiller jeg mitt argument på en annen måte som ikke blir gjenstand for «sletting av administratør». Jeg sier det samme til deg som annonym person, som du skriver helt åpenbart om en navngitt privat person, med familie og barn, som du nevner med navn! Og på det groveste!
Dermed er det GODT innafor å slenge noe av det samme tilbake til anonyme deg!
Noen videre forsøk på sletting og sensurering på feilaktig grunnlag vil etterfølges herfra! Dersom noe av det jeg eller Carrera har skrevet skulle ha vært slettet, skulle du ha vært sensurert 100 ganger minst siden nyttår! Det er så mange slag under beltet og personlige angrep på Richard Godfrey at jeg har ikke ord. Og etter min mening er ingen av dine argumentasjoner godt begrunnet. Du har også gjort det veldig tydelig at din merkelige, fientlige, og nedrykkende adferd mot BerGenBio er knyttet til din ståltro i andre biotech akskjer som opererer i samme luftrom som BerGenBio!
Dette er påfallende, og ekstra påfallende når noen av oss andre sier noe tilbake med samme ordlyd og intensitet, og så opplever vi at vi blir sensurert.
Der går grensen for min del! Jeg sier igjen STOPP ditt ubegrunnede korstog mot Richard Godfrey, og de som stiller seg bak ledelsen og det fantatiske BerGenBio har på gang!
Takk og god helg.
Bruk tiden din på det du mener er relevant. Føler du at det er det du gjør nå så sliter du i markedet. En CEO som latterliggjør hele norges biotec industri har interesse for alle som vil norsk biotech industri det beste.»
Ser jeg at når folk som meg og Carerra skriver noe tilbake i samme ordlyd, blir det «slettet av adminastratør»...
focuss, let me re-phrase it:
Du sier at Godfrey farer med løgn og bedrag, og at han «latterliggjør hele norges biotec industri.» Jeg vet ikke om han gjør det. Ingenting tilsier det i mitt hode. Men jeg vil påstå at du, som anonym skiikkelse her inne, er den som
driver med løgn og bedrag. AD NAUSEUM!
Derved stiller jeg mitt argument på en annen måte som ikke blir gjenstand for «sletting av administratør». Jeg sier det samme til deg som annonym person, som du skriver helt åpenbart om en navngitt privat person, med familie og barn, som du nevner med navn! Og på det groveste!
Dermed er det GODT innafor å slenge noe av det samme tilbake til anonyme deg!
Noen videre forsøk på sletting og sensurering på feilaktig grunnlag vil etterfølges herfra! Dersom noe av det jeg eller Carrera har skrevet skulle ha vært slettet, skulle du ha vært sensurert 100 ganger minst siden nyttår! Det er så mange slag under beltet og personlige angrep på Richard Godfrey at jeg har ikke ord. Og etter min mening er ingen av dine argumentasjoner godt begrunnet. Du har også gjort det veldig tydelig at din merkelige, fientlige, og nedrykkende adferd mot BerGenBio er knyttet til din ståltro i andre biotech akskjer som opererer i samme luftrom som BerGenBio!
Dette er påfallende, og ekstra påfallende når noen av oss andre sier noe tilbake med samme ordlyd og intensitet, og så opplever vi at vi blir sensurert.
Der går grensen for min del! Jeg sier igjen STOPP ditt ubegrunnede korstog mot Richard Godfrey, og de som stiller seg bak ledelsen og det fantatiske BerGenBio har på gang!
Takk og god helg.
Redigert 05.06.2021 kl 01:40
Du må logge inn for å svare
Move Along
05.06.2021 kl 00:37
4744
Så godt sagt! La oss komme tilbake til det å diskutere idéer, og ikke personer!!
vigdis88
05.06.2021 kl 00:25
4739
Som sagt før. Det er bare dritt på Netflix nå, så jeg er kun her for persongalleriet. Dumt de fjernet han Takvamba fra serien.
Hobbydansken
05.06.2021 kl 00:12
2912
Denne tråden får meg ofte til å tenke på de vise ord:
Great minds discuss ideas
Average minds discuss events
Small minds discuss people.
- Elanor Roosevelt (m.fl. https://quoteinvestigator.com/2014/11/18/great-minds/)
Personlig er jeg her inne mest I håp om å lese om Elanors førstnevnte - og minst om sistnevnte.
Great minds discuss ideas
Average minds discuss events
Small minds discuss people.
- Elanor Roosevelt (m.fl. https://quoteinvestigator.com/2014/11/18/great-minds/)
Personlig er jeg her inne mest I håp om å lese om Elanors førstnevnte - og minst om sistnevnte.
Kursiv
04.06.2021 kl 23:13
3001
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2031994
https://www.businesswire.com/news/home/20210415005258/en/Merck-and-Ridgeback-Biotherapeutics-Provide-Update-on-Progress-of-Clinical-Development-Program-for-Molnupiravir-an-Investigational-Oral-Therapeutic-for-the-Treatment-of-Mild-to-Moderate-COVID-19
Som åpenbart legman, både Barcitinib og Molnupiravir virker for meg å ha veldig gode resultater🙏
Men utelukker ikke at Bemcentenib kan virke bedre eller komplementært på de sykehusinnlagte med høy crp i ordinal scale 4 og 5.
God helg ! :)
https://www.businesswire.com/news/home/20210415005258/en/Merck-and-Ridgeback-Biotherapeutics-Provide-Update-on-Progress-of-Clinical-Development-Program-for-Molnupiravir-an-Investigational-Oral-Therapeutic-for-the-Treatment-of-Mild-to-Moderate-COVID-19
Som åpenbart legman, både Barcitinib og Molnupiravir virker for meg å ha veldig gode resultater🙏
Men utelukker ikke at Bemcentenib kan virke bedre eller komplementært på de sykehusinnlagte med høy crp i ordinal scale 4 og 5.
God helg ! :)
Hildebart
04.06.2021 kl 22:45
3111
Det er sant. Men de kunne jo latt vær å bruke et legemiddel med nesten samme navn for så å skrive om det så sent på en fredagskveld midt i whiskyflasketømmingen. 😆
Matadoren
04.06.2021 kl 22:34
3123
Jepp, men det er litt enklere å teste allerede godkjente legemidler :-)
focuss
04.06.2021 kl 22:31
3119
Carrera skrevInnlegget er slettet
Carrera
Bruk tiden din på det du mener er relevant. Føler du at det er det du gjør nå så sliter du i markedet. En CEO som latterliggjør hele norges biotec industri har interesse for alle som vil norsk biotech industri det beste.
Bruk tiden din på det du mener er relevant. Føler du at det er det du gjør nå så sliter du i markedet. En CEO som latterliggjør hele norges biotec industri har interesse for alle som vil norsk biotech industri det beste.
Hildebart
04.06.2021 kl 22:21
3153
https://www.dagbladet.no/nyheter/coronapiller-testes-i-norge/73864270
Satte whiskyen litt i halsen her nå, men det var dessverre Baricitinib som skulle testes.. Er det ikke her BerGenBio burde tatt føringen?
Satte whiskyen litt i halsen her nå, men det var dessverre Baricitinib som skulle testes.. Er det ikke her BerGenBio burde tatt føringen?
Celsius
04.06.2021 kl 22:10
3193
focuss skrevInnlegget er slettet
Det finnes tid for alt
Det finnes tid for dot.com, og for crypto, og for evergreen
Det finnes også tid for BGBIO
Det er tid for BGBIO nå