La oss si dette er riktig, men i tilfelle er det bare en halv sannhet. Den fulle sannheten er enda bedre!

"Increasing the amount of lilotomab from 40 mg to 100 mg/m2 was found to slightly decrease the RM absorbed dose and increase the ratio of tumor to RM absorbed dose"

Som kjent betyr RM benmarg. Lilotomab er en anticrop som finner antigenet CD37. (murine monoclonal antibody against CD37). (CD37 - Leukocyte antigen CD37 is a protein that in humans is encoded by the CD37 gene).

Lilotomab har samtidig egenskapen at det ikke bare finner frem til antigenet CD37, men også kan binde seg til en "ryggsekk" med radioaktiv last, lutetium (177Lu).

Det du skriver er

1) Med lav radioaktiv dose oppreguleres tilstedeværelse av både antigenet CD37, men også CD20. Dette er positiv for både Betalutin og for Rituximab. og dermed for Archer-1.

2) En kraftig økning av predosert antistoff reduserer senere opptak av skadelig radioaktivitet i benmargen og øker mengden radioaktivitet opptatt i kreftsvulstene i forhold til det som ble tatt opp i benmargen. Altså en ren vinn-vinn. Skadevirkinging av radioaktivitet i benmargen synker, mens opptaket av radioaktivitet i kreftsvulstene øker relativt.

Når vi samtidig vet at ØKT dose radioaktivt opptak i kreftsvulstene viser økt kreftreduksjon bør det være lite tvil om det positive i konklusjonene. Predosering bidrar til færre bivirkninger og større effekt på kreftreduksjonen.

Dermed får vi se om Lymrit 37-1 resultatene blir slik vi håper.

Tester på cellenivå viser allerede at Archer-1 på humanceller, der Nano utnytter denne oppreguleringen av både CD20 og CD37, har meget god virkning. Archer-1 bør dermed kunne komme meget fort til betinget markedsføringsgodkjennelse.

Har du referanse til den siste påstanden i siste avsnitt? Uansett tror jeg at Nano er banker

Det foreligger in vitro celleundersøkelser som viser at komboen virker på humant biologisk materiale.

http://www.nordicnanovector.com/sites/default/files/poster-aacr%202018-boston-usa.pdf

We demonstrated that treatment of rituximab resistant cells with 177Lu-lilotomab satetraxetan
significantly elevated CD20 surface expression and resensitised the cells to ADCC induction by rituximab
and obinutuzumab. This data supports the rationale for the Archer-1 study, and could change the way
radioimmunotherapy and anti-CD20 immunotherapy will be used in the future.

Som nevnt et par ganger nå betyr siste setning her at Betalutin kan bli gjevnbyrdig og dermed like stort som Rituximab innen NHL!

Rituximab inkl. generika omsettes for 70 mrd. kr. pr. år, hvorav en vesentlig del innen NHL.

Det du sier har vært kommunisert på nano sine posere siste tiden. Men nå må leldelsen i nano klare å kommunisere dette ut i markdet og synliggjøre det enorme potensialet i som ligger i Betalutin og resten av produktporteføljen.
Nano må få plass mer kapital for å sette i gang Humalutin studiet og dra på konferanser og presntasjoner igjen.

Bateman, jeg synes synd i foreldrene dine.

Nå troller du fælt Bateman. Tror ledelsen har full kontroll både på økonomibiten og forskningsbiten. Har full sympati med deg i at du tok feil lodd i PCIB

Tviler ikke på at de har kontroll med forskingen heller.
Jeg håper bare de setter i gang Humalutin studiet igjen, klarer å kommunisere hvilket potensialet som ligger i produktporteføljen. Humaluitn ble lagt på is grunnet økonomi, det ble forklart i våres når Costa fikk foten.
Hva du mener er trolling med dette?

Hvis du er bekymret for cash burn, trenger du ikke å være engstelig for Humalutin. Den ligger på lur

Om vi ser på Pavlovs hunde-eksperiment, så kan det være at Bjeffmanns økte innleggsproduksjon på NANO-tråder skyldes hans frykt for at KILE-formasjonen skal avgis opp før hans tap i PCIB og PHO gjeninnhentes, slik at disse aksjene kanb selges og pengene pløyes inni NANO - hvoretter vi som flere ganger tidligere har erfart at han da totalt har vendt sin kappe og er fløyelspositiv til NANO, igjen. Ve-vel, det er alltid en forståelig forklaring på fenomener i naturen og ulike arters dans rundt gullkalvene.

En helt annen ting & potensielt et SVAR på HVORFOR i trådtittelen:
Ca. hvor stor andel oppregulering oppnås av hhv CD20 og CD37 (ikke ift. hverandre, men ift seg selv)?
Det potensielt ekstremt gunstige med oppreg. av CD37 er at dette enzymet har en hovederolle i å holde den rikitge/gunstige resepetoren på plass i den meget viktige IL-6 signaleringen. Destabiliseres den, så oppstår kreft i de fleste tilfeller (hvor CD7 er uttrykt). Så spm. blir om Betalutin - OG en sterkere dose Betalutin - oppr. CD37 nok til å gjenopprette den gunstige reseptoren i IL6-signalleringen??!!

Om NANO kan ha noe gående her framover i forksningen, så er det meget, meeeget^3 potent.
--
Jeg vil tro NANO henter ut ytterligere interessant info fra 2-doser PARADIGME utover kun effekt og sikkerhet i 3.linjebehandling.
--
Ang. andre som utvikler medisin rettet mot CD37, så bør vi skille mellom teknologi type ARC (som NANO) og ADC.